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Lo studio dimostra che la carenza di autofagia nei macrofagi della polpa rossa della milza compromette la loro capacità di gestire lo stress da ferro e di riciclare i globuli rossi, portando a un'alterazione dell'omeostasi sistemica del ferro.
Questo studio dimostra che la spettroscopia RM con diffusione in vivo è in grado di rilevare l'aumento della diffusività della colina nel talamo indotto dall'infiammazione aceta da IFN-β e di caratterizzare le differenze legate all'età nella morfologia gliale e nelle concentrazioni metabolitiche.
Questo studio ha sviluppato e validato con successo un vaccino a mRNA basato su nanoparticelle di sintasi della lumazine (pLS) contenente cinque epitopi GnRH ripetuti, dimostrando la sua elevata immunogenicità, efficacia contraccettiva a lungo termine e sicurezza sia nei modelli murini che felini.
Questo studio identifica una rara variante umana di TNFAIP3 e un suo modificatore genetico in TAX1BP1, rivelando che l'interazione tra queste due proteine regola l'abbondanza di A20 attraverso la fosforilazione e l'autofagia, fornendo nuovi meccanismi per comprendere la predisposizione alle malattie autoimmuni.
Questo studio dimostra che la proteina antivirale IFIT3 riconosce e si lega selettivamente all'RNA modificato con m⁶A del virus dell'epatite C, inibendo l'infezione attraverso un meccanismo strutturale che coinvolge i domini TPR1-2 e un nuovo motivo elicoidale.
Lo studio identifica una nuova popolazione di macrofagi derivati da monociti MDP ed espressi per CD226, conservata in diversi tessuti e fondamentale per l'omeostasi del metabolismo lipidico.
Lo studio dimostra che la deplezione dell'asparagina extracellulare compromette l'attivazione e la patogenicità delle cellule T CD4+ autoreattive, riducendo la gravità dell'encefalomielite autoimmune sperimentale e suggerendo il targeting del metabolismo dell'asparagina come nuova strategia terapeutica per le malattie autoimmuni.
Questo studio utilizza la proteomica spaziale ad alta dimensionalità per mappare e classificare in situ 77 tipi cellulari nei linfonodi umani sani, rivelando nuove sottopopolazioni, interazioni cellulari e l'organizzazione spaziale dei nicchi tissutali.
Lo studio dimostra che le modifiche elettrofile endogene ed esogene possono alterare irreversibilmente il peptidoma antigenico, modificando la stabilità del complesso MHC-I e compromettendo il riconoscimento da parte delle cellule T.
Questo studio integra esperimenti in vitro e un modello meccanicistico per dimostrare che l'efficacia eterogenea dei T cell engagers è determinata dal rapporto tra affinità di legame e dose, fornendo un quadro quantitativo per ottimizzare la progettazione di questi farmaci e le strategie di dosaggio.
Questo studio dimostra come l'introduzione mirata di quattro mutazioni somatiche in un anticorpo germinale IGHV3-53 intrinsecamente cross-reattivo ne abbia ampliato la capacità di neutralizzazione, permettendogli di superare l'evasione immunitaria delle varianti Omicron di SARS-CoV-2.
Questo studio descrive un nuovo modello di topi privi di un enhancer conservato nel locus Csf1r, che presentano una carenza selettiva di macrofagi tissutali residenti sostituibili tramite trapianto di midollo osseo, offrendo così una piattaforma unica per studiare le funzioni di queste cellule nello sviluppo, nell'omeostasi e nelle patologie.
Gli autori hanno sviluppato nanobodies ad alta affinità e specificità che riconoscono il complesso MR1-5-OP-RU, dimostrando la loro capacità di inibire le risposte delle cellule MAIT e di guidare l'uccisione delle cellule tumorali o infette tramite anticorpi bispecifici anti-MR1/CD3, fornendo così una prova di principio per il targeting terapeutico di MR1.
Lo studio dimostra che le cellule MAIT epatiche promuovono la rigenerazione tissutale e la riparazione del fegato secernendo ligandi (VEGFA, VEGFB e vimentina) che attivano il recettore VEGFR2, aprendo nuove prospettive per applicazioni terapeutiche.
Lo studio dimostra che il contesto patologico determina i bersagli cellulari della segnalazione di IL-17 nell'infiammazione cutanea, rivelando che mentre la psoriasi richiede l'attivazione sia dei cheratinociti che dei fibroblasti, l'infiammazione simile all'idrosadenite suppurativa dipende esclusivamente dai fibroblasti.
Questo studio utilizza uno screening CRISPR-Cas9 su tutto il genoma per identificare CD86 come marcatore funzionale e UBE2L6 come nuovo regolatore chiave della differenziazione delle cellule dendritiche tolerogeniche, aprendo nuove vie terapeutiche per le malattie infiammatorie autoimmuni.
Questo studio identifica le risposte immunitarie sistemiche più precoci che precedono la ricomparsa virale dopo l'interruzione della terapia antiretrovirale, rivelando come un programma immunitario multifattoriale e meno infiammatorio sia associato al controllo del virus in individui che riescono a contenere il rebound senza intervento.
Lo studio dimostra che l'infezione da HIV-1 non conferisce una resistenza intrinseca alla morte cellulare indotta dai linfociti T citotossici, poiché le cellule infette e non infette vengono lisate a velocità simili quando l'attivazione dei CTL avviene tramite diabodi, mentre la sopravvivenza apparente delle cellule attivamente infette è attribuibile alla ridotta disponibilità di antigeni di superficie dovuta alla downregolazione di MHC di classe I mediata da Nef.
Lo studio dimostra che l'inibizione di HDAC1 nelle cellule MDSC aumenta l'espressione di Malat1, riducendo l'attivazione di pSTAT3 e inducendo apoptosi e arresto del ciclo cellulare, con conseguente diminuzione della soppressione delle cellule T e un potenziale miglioramento della risposta all'immunoterapia.
Questo studio dimostra che i linfociti T regolatori neonatali sono essenziali per la corretta alveologenesi, poiché controllano l'infiammazione mediata dai neutrofili per preservare l'equilibrio epiteliale e prevenire anomalie strutturali polmonari permanenti.