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L'immunologia è la branca della scienza che studia come il nostro corpo si difende dalle minacce esterne, agendo come un sistema di allerta sofisticato contro virus, batteri e cellule anomale. Questo campo esplora i complessi meccanismi che regolano le nostre risposte immunitarie, cercando di comprendere perché a volte queste difese funzionano perfettamente e altre volte vengono meno o si scatenano contro il nostro stesso organismo.
Su Gist.Science, ogni nuovo preprint pubblicato su bioRxiv relativo all'immunologia viene analizzato con cura per renderlo accessibile a tutti. Offriamo sia riassunti in linguaggio semplice per chi non è specialista, sia sintesi tecniche dettagliate per i ricercatori, assicurando che le scoperte più recenti diventino immediatamente fruibili. Di seguito trovate l'elenco delle ultime pubblicazioni in questo settore.
Questo studio dimostra che una mutazione gain-of-function in SKAP2 provoca un'iperattivazione della segnalazione delle integrine nelle cellule mieloidi, innescando un programma infiammatorio guidato dall'interferone gamma che accelera l'insorgenza del diabete di tipo 1 e di un'autoimmunità più ampia nei modelli murini.
Lo studio rivela che il complesso MLL1-MENIN preserva la memoria dei linfociti T CD8 regolando l'asse TOX-BTLA-TCF1 per frenare l'attivazione di AKT mediata dalle citochine, mantenendo così l'espressione di TCF1 attraverso un meccanismo trascrizionale non canonico indipendente dall'attività metiltransferasica.
Questo studio presenta un atlante CITE-seq neonatale che identifica una transizione immunitaria critica intorno alle 32 settimane di gestazione, caratterizzata dal passaggio da un profilo dominato da cellule mieloidi CD15+ nei neonati estremamente pretermine a una risposta immunitaria primata dall'interferone nei neonati più maturi, fornendo così un quadro fondamentale per comprendere la vulnerabilità dei prematuri e sviluppare strategie immunomodulatorie adattate all'età gestazionale.
Questo studio dimostra che la disseminazione linfatica, precedentemente associata solo allo Streptococcus pyogenes, rappresenta una via comune di invasione sistemica per diversi batteri extracellulari clinicamente rilevanti, sfidando l'ipotesi che i linfonodi drenanti agiscano esclusivamente come trappole per eliminare tali patogeni.
Questo studio presenta una nuova piattaforma di co-coltura umana derivata da iPSC che, sfruttando il contatto diretto tra macrofagi ed epatociti, induce una differenziazione reciproca verso fenotipi di cellule di Kupffer e di epatociti maturi, offrendo un modello fisiologicamente più rilevante per lo studio della biologia epatica e della tossicità farmacologica.
Questo studio dimostra che l'esposizione ai biofilm di *Staphylococcus aureus* riduce l'espressione di cGAS e inibisce la risposta immunitaria dei macrofagi, ma che la somministrazione diretta del ligando STING 2'3'-cGAMP può ripristinare completamente la risposta interferonica, suggerendo un potenziale approccio terapeutico per le infezioni croniche da biofilm.
Gli autori hanno sviluppato sei modelli murini ingegnerizzati con repertori di anticorpi umani diversificati, progettati per generare precursori di anticorpi ad ampia neutralizzazione (bnAb) contro l'HIV-1, al fine di testare e ottimizzare la progettazione di immunogeni vaccinali capaci di indurre tali risposte immunitarie rare e complesse.
Questo studio fornisce il primo profilo multiomico dei vescicoli extracellulari rilasciati da cellule B trasformate dal virus di Epstein-Barr selvatico, rivelando che essi trasportano abbondante DNA ospite e l'RNA virale EBER1, suggerendo un meccanismo di comunicazione intercellulare che potrebbe spiegare il coinvolgimento del virus nella sclerosi multipla.
Gli autori hanno sviluppato un modello murino che esprime condizionalmente un intermedio bloccato di un anticorpo neutralizzante VRC01 nelle cellule B dei centri germinativi, permettendo di superare le tappe limitanti della maturazione dell'affinità e di indurre anticorpi neutralizzanti contro l'HIV-1 tramite un'immunizzazione di richiamo mirata.
Lo studio di Cipolla et al. dimostra che gli anticorpi potenziano le risposte immunitarie e riducono la soglia di affinità per l'ingresso nelle cellule B dei centri germinativi attraverso meccanismi distinti, rispettivamente dipendenti e indipendenti dai recettori Fc gamma.