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Questo studio dimostra che l'induzione di un chimerismo ematopoietico misto in topi NOD ripristina la funzione di Treg CD8+CD122+ donatore-dipendenti, le quali eliminano selettivamente le cellule T autoreattive, suggerendo un nuovo approccio terapeutico per il diabete di tipo 1 basato sul ripristino di queste cellule regolatorie carenti anche nell'uomo.
Lo studio dimostra che gli ImmTAC, come il tebentafusp, riescono a superare la soppressione delle cellule T citotossiche nel microambiente tumorale, attivando efficacemente la citolisi e la polarizzazione cellulare anche in condizioni inibitorie, pur non inducendo la secrezione di IFN-gamma.
Questo studio dimostra che l'osteopontina, prodotta da un sottotipo specifico di neutrofili durante le infezioni cutanee da *Staphylococcus aureus*, è un mediatore cruciale per la riparazione dei tessuti e la riduzione delle lesioni, suggerendo il suo potenziale come bersaglio terapeutico.
Questo studio dimostra che l'endotossiemia derivante dalla barriera intestinale compromessa nell'IBD attiva il recettore TLR4 sui macrofagi residenti, innescando anemia e infiammazione nel modello murino di colite, e che il targeting di questo pathway può proteggere da entrambe le condizioni.
Questo studio mappatura il paesaggio epigenetico dinamico delle cellule T MAIT umane durante lo sviluppo timico, rivelando come le modifiche di H3K27ac regolino l'espressione genica e guidino la maturazione e l'acquisizione di programmi effettrici attraverso il rimodellamento di enhancer e promotori specifici.
Il documento presenta immunoPETE, una piattaforma basata sul DNA per il profilo simultaneo dei recettori delle cellule B e T, descrivendone il flusso di lavoro completo, le prestazioni validate e le applicazioni cliniche, come la previsione della sopravvivenza libera da progressione nel cancro alla vescica.
Lo studio confronta quattro saggi per la misurazione degli anticorpi contro la glicoproteina del virus Ebola, dimostrando che due nuove alternative (Quanterix e Luminex) offrono prestazioni equivalenti al metodo standard FANG ma con minore variabilità, tassi di ripetizione inferiori e una maggiore capacità di elaborazione.
Lo studio dimostra che le cellule epiteliali intestinali utilizzano la presentazione dinamica di peptidi tramite MHC II per comunicare lo stato tissutale al sistema immunitario, mantenendo l'omeostasi e la tolleranza in condizioni normali e segnalando l'infortunio durante l'infiammazione.
Lo studio dimostra che un circuito di feedback tra l'adenosina nel microambiente senescente e i linfociti T CD8+ Gzmk⁺ guida l'inflammaging sistemico, un processo che può essere invertito per estendere la salute e la longevità attraverso il blocco farmacologico del recettore A2aR o l'ablazione genetica di Gzmk.
Questo studio presenta un vaccino multivalente basato su MVA, progettato per esprimere antigeni computazionali, che nei modelli preclinici ha dimostrato di indurre una risposta immunitaria robusta e di conferire protezione simultanea contro i virus Ebola Sudan, Marburg e Lassa, offrendo una soluzione promettente per la gestione delle epidemie in Africa subsahariana.
Lo studio identifica la via di segnalazione MIF-CD74 come un nuovo regolatore della disfunzione del tessuto trabecolare nel glaucoma, dimostrando che la soppressione di Blimp-1 media l'infiammazione e il rimodellamento della matrice extracellulare, suggerendo che il targeting di questo asse possa rappresentare una strategia terapeutica innovativa.
Lo studio dimostra che la riorganizzazione spaziale transitoria dell'architettura immunitaria, che isola i linfociti T regolatori (Treg) dal sito di priming iniziale, crea una finestra temporale protetta che permette l'attivazione di cloni di linfociti T CD8 a bassa affinità, mentre l'espressione di CXCR3 ne garantisce il mantenimento in tale zona, evitando la loro migrazione verso aree ricche di Treg dove l'espansione sarebbe inibita.
Lo studio dimostra che il sensore immunitario AIM2 si attiva attraverso la separazione di fase liquido-liquido indotta dal DNA, formando condensati dinamici che fungono da piattaforme essenziali per l'assemblaggio dei complessi infiammatori e la regolazione della risposta immunitaria.
Questo studio utilizza uno screening in vivo su modelli murini per identificare nuovi regolatori dello sviluppo e della risposta funzionale delle cellule Natural Killer all'infezione da citomegalovirus, fornendo così risorse genetiche rilevanti per la salute umana.
Lo studio dimostra che l'esito dell'infezione da *Listeria monocytogenes* nel sistema nervoso centrale è determinato dall'interazione tra l'adattamento batterico allo stress e il tipo specifico di macrofago ospite, che guida il patogeno verso una crescita replicativa nella microglia o verso uno stato dormiente e tollerante agli stress nei macrofagi monocitogeni.
Le cellule terminali tracheali di *Drosophila* sono immuni-privilegiate perché mancano del recettore PGRP-LC, una strategia evolutiva che previene l'attivazione della via immunitaria Imd e la conseguente morte cellulare, preservando così la plasticità strutturale dipendente da Foxo necessaria per la funzione respiratoria.
Lo studio dimostra che l'isoforma lunga della proteina antivirale ZAP coordina un complesso enzimatico sequenziale, reclutando fattori come KHNYN, TUT4/7, DIS3L2 e XRN1 per garantire la degradazione completa degli RNA virali e limitare la replicazione virale.
Lo studio dimostra che diversi alleli HLA imprimono bias distinti nell'uso dei segmenti genici TCR Vβ, rivelando come vincoli codificati nella linea germinale modellino la compatibilità TCR-HLA e fornendo un prior biologico fondamentale per comprendere e prevedere la specificità TCR-pHLA.
Questo studio dimostra che gli autoanticorpi anti-MuSK nella miastenia gravis influenzano la segnalazione del recettore in modo differenziale a seconda della loro valenza e specificità epitopica, rivelando che l'effetto patogeno cumulativo dipende dalla composizione unica di questi anticorpi piuttosto che da un meccanismo uniforme.
Lo studio identifica una popolazione unica di macrofagi Trem2hi derivati dal midollo osseo come mediatori cruciali che collegano la risoluzione dell'infiammazione all'inizio della fibrosi renale dopo un'ischemia-riperfusione, suggerendo che il targeting di questi macrofagi potrebbe rappresentare una strategia terapeutica promettente per prevenire la progressione dalla lesione renale acuta alla malattia renale cronica.