GPNMB and glycosphingolipid measurements in cerebrospinal fluid and plasma from Parkinson's disease patients in the BioFind cohort
BioFind コホートを用いた本研究は、パーキンソン病患者の脳脊髄液および血漿においてグリコスフィンゴ脂質代謝の異常と GPNMB の上昇を確認し、これらが相互に関連し、特に性差が観察されることを示しました。
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以下に、神経科学分野の最新プレプリントをリストアップしました。
BioFind コホートを用いた本研究は、パーキンソン病患者の脳脊髄液および血漿においてグリコスフィンゴ脂質代謝の異常と GPNMB の上昇を確認し、これらが相互に関連し、特に性差が観察されることを示しました。
脳内の PDGFRβ陽性細胞は脳梗塞後に多様な反応性を示し、瘢痕形成に関与するものの、末梢の同種細胞とは異なり、その反応や瘢痕形成には KLF4 は関与していないことが示されました。
本研究は、視床下部視前野に存在するカッパオピオイド受容体発現ニューロンが摂食時に抑制され、その活動低下がエネルギー消費と体温の上昇を誘導することで肥満や代謝異常の改善につながる新たな神経回路を同定したことを報告しています。
この研究は、アルツハイマー病の脳組織サンプルから機械学習(ランダムフォレスト)を用いて新規 RNA エディティング部位を同定・解析し、カバレッジやエディティングレベルなどの特徴量に基づいて疾患関連性を評価するとともに、シナプス機能や認知に関連する経路のエンリッチメントおよび既存の GWAS 遺伝子座との重なりを確認することで、RNA エディティングがアルツハイマー病の病態に関与する新たな調節メカニズムであることを示唆しています。
本研究は、ハンチントン病の原因となる変異型ハンチンチンタンパク質の凝集を抑制し、細胞内抗体(イントラボディ)として機能する新規 VHH 1a の開発と、その凝集阻害効果の実証について報告しています。
本研究は、パーキンソン病関連の VPS35 D620N 変異が、WASH 複合体や TBC1D5、VPS29 との相互作用を部分的に低下させる選択的な影響を及ぼす一方で、全体的なタンパク質相互作用ネットワークには微妙な変化しか与えないことを、細胞および脳特異的なモデルを用いた包括的なプロテオミクス解析によって明らかにした。
本研究は、iPS 細胞由来の脳細胞を用いた CRISPR-Cas9 解析により、PSEN1 と PSEN2 の欠損がそれぞれ異なる影響(PSEN1 はアミロイドβ生成に、PSEN2 はエンドソーム・リソソーム系に)を及ぼすことを明らかにし、アルツハイマー病治療に向けたγセクレターゼ複合体の機能理解を深めたものである。
本研究は、大規模な公開データベースを用いて加齢に伴う脳活動のマルチスケールエントロピーとスペクトルパワーの変化を検証し、これらの加齢パターンが性差によって異なることを明らかにするとともに、エントロピー指標がスペクトル構造だけでは捉えられない時間的組織化の側面を捉えうることを示しました。
本研究は、二酸化炭素誘発性の低周波血流振動が脳脊髄液の流れを介して神経由来タンパク質の血液への排出を促進し、慢性外傷性脳損傷および加齢に伴うタンパク質凝集の治療的・予防的アプローチとなり得ることを示唆しています。
この論文は、1000 量子ビットのフォトニック・イジング機械を用いてスパイクパターンをハミルトニアンにマッピングする量子ネイティブなニューラルデコーディング手法を開発し、GPU の 10 倍の速度(中央値 0.075ms)と 96.2% の精度を実現し、超低遅延の脳コンピュータインターフェースの実現可能性を示したものである。