Morning Glucagon Disrupts Insulin Induced Hepatic Metabolic Memory and Subsequent Afternoon Glucose Metabolism in Canines
この研究は、犬を用いた実験により、朝の過剰なグルカゴン分泌がインスリンによる肝臓の代謝記憶(午後のグルコース取り込みやグリコーゲン蓄積の促進)を阻害し、その後のグルコース代謝を悪化させることを明らかにした。
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この研究は、犬を用いた実験により、朝の過剰なグルカゴン分泌がインスリンによる肝臓の代謝記憶(午後のグルコース取り込みやグリコーゲン蓄積の促進)を阻害し、その後のグルコース代謝を悪化させることを明らかにした。
NeuromechaniX と MUscraper を用いた大規模な自動抽出とメタ分析により、100 年間にわたるヒト運動単位研究の構造化データベースが構築され、筋種による放電頻度の有意な差異や性差が明らかになるとともに、高齢者や女性に関するデータ不足という研究の偏りが浮き彫りにされました。
本論文は、低酸素と低温という複合的な環境ストレスが、単独のストレスでは予測できない形でショウジョウバエの代謝や生殖に多様な影響を与え、その反応が遺伝的背景に強く依存することを明らかにした。
本研究は、気道ムチン Muc5ac がパラインフルエンザウイルスに対する宿主防御に不可欠である一方で、過剰な産生が副交感神経機能障害を介してウイルス感染後の気道過敏症を引き起こす二重の役割を果たすことを示しています。
本論文は、膵島内のデルタ細胞が抑制シグナル後に興奮性リバウンド(PIR)を誘発し、インスリンとグルカゴンの同期放出を制御することで、膵臓の可塑性と内分泌適応性を再定義する新たなメカニズムを明らかにしたものである。
本論文は、イメージングフローサイトメトリー法を用いて、血小板単球凝集体(PMA)がロンギッドCOVID患者において対照群に比べて著しく増加し、血小板の付着パターンも変化していることを明らかにし、PMAがロンギッドCOVIDの血栓炎症性負荷を評価するための有用なバイオマーカーとなり得ることを示しました。
本研究は、高塩分食がコルチゾールを上昇させ、骨由来のホルモンであるFGF23を抑制するという新たな内分泌調節経路を明らかにしたものである。
本研究は、ラットにおける 5 種類の麻酔薬が心血管機能、呼吸、生体マーカー、および自律神経変動に及ぼす影響を比較し、麻酔薬ごとの異なる生理学的プロファイルと実験プロトコルにおける麻酔選択の重要性を明らかにしたものである。
この論文は、GKRP P446L 変異がグルコキナーゼ(GCK)の活性低下を引き起こし、その結果として肝臓でのコレステロール合成とトリグリセリド蓄積が促進されることを示し、GCK が肝臓の脂質代謝を抑制する新たなメカニズムを解明したものである。
この論文は、経口摂取されたマイクロプラスチックが腸の機械受容体 - 内分泌シグナルを活性化してセロトニン産生を促進し、骨の恒常性を損なう新たなメカニズムを明らかにしたことを報告しています。
本論文は、マウスの前庭毛細胞においてムスカリン受容体の活性化が BK 型カリウムチャネルを抑制し、弱い刺激への応答を減衰させつつ強い刺激への応答を増幅するという、動的なゲイン制御の新たな細胞メカニズムを明らかにしたものである。
本論文は、肥満治療薬として既存の GLP-1 受容体作動薬(セマグルチド)とグルココルチコイド受容体拮抗薬 PT150 を併用することで、単独投与では効果が限定的であった体重減少と、治療中止後の体重セットポイント維持が顕著に改善されることをマウスモデルで示したものである。
マウスを用いた研究により、妊娠中期における急性の熱曝露(中心体温上昇約 1.2℃)が、胎盤機能の低下、胎児の脳血流調節反応、および母体の心機能障害や高血圧関連マーカーの上昇といった長期的な悪影響を及ぼすことが示されました。
本研究は、先天性全身性脂肪欠乏症のマウスモデルにおいて、アデノ随伴ウイルス(AAV)を用いたレプチンの遺伝子治療が肝脂肪変性や高インスリン血症を改善する一方で、アディポネクチンの投与には有益な効果が認められなかったことを示しています。
本論文では、ウェアラブル機器の心拍データから持続的な心拍上昇を要約する新しい指標「心拍持続性指数(HRPI)」を開発し、その解釈の容易さ、安定性、および年齢との関連性を通じて生理学的妥当性を示しました。
この論文は、通常の餌を与えたマウスにおいて、時間制限摂食(特に 8 時間枠)が両性の健康寿命を延伸させるが、生存期間の延伸はオスにのみ見られることを示しています。
この論文は、シミュレーション学習による実験不要の歩行支援外骨格制御が代謝コスト削減で画期的な成果を上げたとする先行研究の主張に対し、生理学的限界の違反やコード未公開などの問題点を指摘し、その成果の検証可能性を否定しています。
重水標識法を用いた動的プロテオーム解析により、筋肥大を促すレジスタンストレーニングとミトコンドリア増加を促す持久力トレーニングが、同じ細胞内局在を持つタンパク質群であっても、それぞれ特定のサブセットの合成速度を調節することで異なる筋適応を引き起こすことが初めて明らかにされました。
この論文は、肥満モデルマウスにおける肝細胞特異的 HIF2αの欠損が MASLD(代謝機能異常関連脂肪性肝疾患)の進行を抑制しないどころか、心筋への脂質蓄積や心機能の低下、全身の筋肉量減少といった肝外臓器への有害な影響を悪化させることを示しています。
この研究では、2 型糖尿病モデルマウス(db/db)の大腸において、粘液層の菲薄化と細菌の侵入、神経支配の減少が観察されたものの、既存の糖尿病に対して GLP-1 受容体作動薬であるリラグルチドはこれらの病態を改善しなかったことが示されました。