生理学とは、生体がどのように機能し、環境に適応しているかを解き明かす学問です。心臓の鼓動から細胞レベルの化学反応まで、命を支える複雑な仕組みを紐解くこの分野は、私たちの健康や病気の本質を理解する上で不可欠です。

Gist.Science では、bioRxiv から投稿される最新の生理学に関するプレプリントをすべて対象として取り扱っています。専門的な用語や数式に囲まれた論文を、誰もが読みやすい平易な解説と、技術的な詳細を網羅した要約の両面で提供し、最先端の知見を誰でもアクセスしやすくします。

以下に、この分野で近日中に公開された最新の研究論文一覧をご紹介します。

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Unravelling the memory of the extracellular matrix using MASH-derived decellularized scaffolds

本研究は、代謝機能障害関連脂肪性肝炎(MASH)由来の細胞外マトリックス(ECM)がその「記憶」を通じて細胞代謝に影響を与え、正常な環境下でも脂肪性肝炎の病態維持や進行を促進することを示しました。

Pinto, G. R., Braz, L. D. G., Pestana, Y., Filho, A. C. d. S., Gomes, M. I. M. d. A. C., de Barros, J. H. O., de Oliveir (…)2026-03-20
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Chronic therapy with α1A-adrenergic agonist reverses RV failure and mitochondrial dysfunction

本論文は、肺動脈収縮により誘発されたマウスの右心室不全モデルにおいて、α1A-アドレナリン受容体作動薬の長期投与がミトコンドリア機能の改善を介して心不全を逆転させることを示しており、α1A-受容体が右心室不全の新たな治療標的となり得ることを提唱している。

Li, O. Y., Swigart, P. M., Reddy, N., Myagmar, B.-E., Bat-Erdene, E., Simpson, P. C., Baker, A. J.2026-03-20
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Sex- and hepatocyte PPARγ-dependent effects of an obesogenic dietary approach to induce MASH with fibrosis in mice

本研究は、高脂肪・高コレステロール・高フルクトース食(HFC+Fr)がマウスに肥満と MASLD を誘導するが、MASH と線維化の発症は雄マウスにおいて肝細胞 PPARγ依存的に起こり、メチオニン代謝の抑制と関連していることを示した。

Sierra-Cruz, M., Hawro, I., Lee, S., Muratalla, J. T., Cordoba-Chacon, J.2026-03-16
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Multi-omic profiling of early pregnancy small and large plasma extracellular vesicles reveals placental, metabolic, and structural adaptation signatures

この研究は、正常な初期妊娠(11〜15 週)の血漿から採取された小型および大型の細胞外小胞を多オミクス解析し、それぞれが胎盤、代謝、構造的適応を反映する特異的かつ相補的な分子シグネチャを有することを明らかにした。

Abney, K., Hollingsworth, T., Schneider, A., Brown, E. M., Fazelinia, H., Spruce, L., Leite, R., Parry, S., Schwartz, N. (…)2026-03-13
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CCR5/CCL5 Links Mitochondrial Dysfunction to Angiotensin II Vascular Injury

この論文は、アンジオテンシン II が血管組織における CCL5/CCR5 シグナルを増幅し、ミトコンドリア機能不全と酸化ストレスを引き起こすことで血管障害を促進することを明らかにし、このミトコンドリア炎症軸を標的とした高血圧治療の可能性を示唆しています。

Pimenta, G. F., Bruder, A., Beling, T., Tirapelli, C. R., Bruder-Nascimento, T.2026-03-13
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TUDCA treatment restores aortic and perivascular adipose tissue function in post-weaning protein-restricted mice

本論文は、幼少期のタンパク質制限が雄性マウスにおいて血管および血管周囲脂肪組織の機能不全と線維化を引き起こすメカニズムが小胞体ストレスに起因し、TUDCA によるその抑制がこれらの障害を回復させることを示したものである。

Freitas, I. N., Lazaro, C. M., da Silva Junior, J., de Oliveira, K. M., Victorio, J. A., Carneiro, E. M., Davel, A. P.2026-03-13
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Chronically elevated FGF23 drives sustained renal ERK signaling and inflammatory transcriptional programs mitigated by cFGF23 gene therapy

本研究は、慢性腎臓病患者で高値となる FGF23 が FGFR-Klotho 複合体を介して持続的な ERK 活性化と腎臓の炎症を引き起こすメカニズムを解明し、cFGF23 を用いた遺伝子治療がこれを抑制できることを示したものである。

Salas-Bastos, A., Bardet, C., Kopper, K., Jauze, L., Collaud, F., Francois, A., Chen, G., Mohammadi, M., Stockmann, C. (…)2026-03-12