FLT3-ITD signals for CEBPA and p53 proteolysis by the ubiquitin-proteosome pathway
본 연구는 급성 골수성 백혈병에서의 FLT3-ITD 돌연변이가 UHRF1 및 USP7과의 인산화 의존적 상호작</strong>작용을 통해 종양 억제 인자인 CEBPA와 p53의 유비퀴틴-프로테아좀 매개 분해를 유도함을 입증하며, 이를 통해 프로테아좀 억제제가 티로신 키나아제 억제제 내성 사례에서도 이러한 단백질들을 효과적으로 복구하고 세포 사멸을 유도할 수 있음을 밝혀냈다.