Sensory variation and behavioural degeneracy: a framework for interpreting heterogeneity in the gut-brain axis
본 논문은 자폐와 같은 조건에서 장내 미생물 군집의 이질성이 다양한 감각적 특성과 학습 전략이 유사한 식단 패턴 및 미생물 상태로 수렴하는 '행동적 퇴화(behavioural degeneracy)'로부터 발생한다는 것을 입증하기 위해 에이전트 기반 모델을 사용하는 이론적 프레임워크를 제안하며, 이를 통해 미생물 군집의 차이가 고유한 신경생물학적 원인을 독자적으로 반영한다는 가설에 도전한다.
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과학자들은 우리 장 속에 살고 있는 수조 개의 미세한 유기체들이 우리의 뇌가 작동하는 방식과 행동 방식에 중요한 역할을 한다는 사실을 오랫동안 의심해 왔다. 흔히 '장-뇌 축(gut-brain axis)'이라 불리는 이 연결 고리는 특정 장내 박테리아의 조합이 자폐증이나 우울증과 같은 복잡한 질환과 연관되어 있다는 연구의 급증을 불러일으켰다. 지배적인 생각은 만약 두 사람의 장내 박테리아가 다르다면, 그들은 서로 다른 근본적인 생물학적 특성을 가지고 있을 것이라는 점이었다. 그러나 새로운 연구는 이러한 논리가 결함이 있을 수 있다고 제안한다. 이 연구는 우리의 내부 생물학에서 장내 박테리아로 가는 경로가 직선이 아니라, 우리의 일상적인 선택, 감각적 경험, 그리고 습관으로 포장된 구불구불한 길이라고 제안한다. 우리의 행동이 뇌와 장 사이에서 필터 역할을 하기 때문에, 매우 다른 내부 신경 구조를 가진 두 사람이라도 유사한 음식 선택을 한다면 거의 동일한 장내 박테리아를 갖게 될 수 있다는 것이다.
이러한 복잡성은 개인이 독특한 감각적 렌즈를 통해 세상을 경험하는 자폐증에서 특히 두드하게 나타난다. 어떤 사람들은 질감이나 소리에 과민하게 반응하여 특정 음식을 피하는 반면, 다른 이들은 특정 감각적 경험을 적극적으로 추구하며 새로운 맛을 탐색하기도 한다. 이러한 감각적 차이는 그들이 무엇을 먹는지에 직접적인 영향을 미친다. 식단은 장내 박테리아의 주요 연료이므로, 이러한 행동 패턴은 우리 내부의 미생물 군집을 형성한다. 문제는 연구자들이 최종 결과물인 박테리아를 보고, 그것으로부터 원인을 역추적하려고 할 때 발생한다. 만약 두 자폐인이 유사한 장내 박테리아를 가지고 있다면, 그들이 동일한 신경학적 원인을 공유하고 있다고 가정하기 쉽다. 하지만 만약 그들의 박테리아가 서로 완전히 다른 감각적 이유로 인해 똑같이 제한된 범위의 음식을 먹었기 때문에 유사해진 것이라면, 박테리아만으로는 그들의 뇌에서 무슨 일이 일어나고 있는지 알 수 없다.
이 가능성을 탐구하기 위해, 윌리엄 로스 헌터(William Ross Hunter)는 개인이 환경과 상호작용하는 방식을 모사하는 컴퓨터 시뮬레이션을 구축했다. 이 모델에서 가상 에이전트들에게는 감각 정보를 처리하는 방식, 규칙성 대 새로움을 선호하는 정도, 그리고 주변 환경에 대한 민감도를 나타내는 숨겨진 특성들이 부여되었다. 이 에이전트들은 다양한 감각적 특성을 가진 여러 가지 음식 옵션이 있는 시뮬레이션된 세계에 배치되었다. 에이전트들의 식단은 미리 프로그래밍되지 않았다. 대신, 그들은 마치 사람이 시행착오를 통해 특정 풍미를 선호하는 법을 배우는 것처럼, 자신의 숨겨진 특성과 과거의 경험을 바탕으로 무엇을 먹을지 학습했다. 에이전트들이 음식을 선택함에 따라, 시뮬레이션은 그들의 결정이 가상 장내 마이크로바이옴을 어떻게 형성하는지 추적했다.
시뮬레이션 결과는 과학자들이 말하는 '축퇴성(degeneracy)'이라 불리는 놀라운 패턴을 드러냈다. 이 문맥에서 축퇴성이란 많은 서로 다른 시작점이 동일한 결과로 이어질 수 있음을 의미한다. 연구는 매우 다른 숨겨진 감각적 특성을 가진 에이전트들이 종종 매우 유사한 식습의를 갖게 되며, 결과적으로 매우 유사한 장내 박테리아를 갖게 된다는 것을 발견했다. 예를 들어, 한 에이전트는 자극이 너무 강해서 특정 음식을 피할 수도 있고, 다른 에이전트는 너무 예측 가능해서 같은 음식을 피할 수도 있지만, 두 에이전트 모두 동일한 유형의 박테리아 군집을 육성하는 식단을 갖게 될 수 있다. 시뮬레이션은 이 에이전트들이 자연스럽게 세 가지 광범위한 행동 양식, 즉 좁은 식단을 고수하는 전문가(specialists), 다양한 음식을 시도하는 탐험가(explorers), 그리고 그 중간 어디쯤에 위치하는 기회주의자(opportunists)로 조직된다는 것을 보여주었다. 결정적으로, 이러한 양식들은 모델에 의해 강요된 것이 아니라 에이전트의 특성과 환경 사이의 상호작용으로부터 자연스럽게 출현했다.
가장 중요한 발견은 에이전트의 숨겨진 특성과 최종 장내 박테리아 사이의 연결이 약하고 비고유적(non-unique)이라는 점이었다. 시뮬레이션은 특정 장내 박테리아 프로필을 보고 호스트의 근본적인 감각적 특성이 무엇인지 확신할 수 없다는 것을 입증했다. 감각적 추진력, 규칙성에 대한 선호도, 환경 민감도의 다양한 조합이 모두 동일한 미생물 상태로 수렴할 수 있다. 이는 자폐증과 우울증의 실제 연구에서 보이는 변동성과 중첩이 지저나한 데이터나 부실한 연구 설계의 징후가 아니라, 행동이 뇌와 장 사이의 관계를 매개하는 근본적인 특징임을 시사한다. 모델은 서로 다른 사람들 사이에서 관찰되는 유사한 미생물 서명(microbial signatures)이 반드시 동일한 생물학적 원인을 공유한다는 의미는 아니며, 단지 동일한 목적지에 도달한 서로 다른 행동 경로의 결과일 수 있음을 나타낸다.
이 작업은 장-뇌 축의 미스터리를 해결했다고 주장하거나 새로운 의학적 치료법을 제시하는 것이 아니다. 대신, 데이터의 해석 방식을 재고하도록 도전하는 이론적 틀을 제공한다. 행동이 내부의 차이점을 가릴 수 있는 강력하고 역동적인 힘임을 보여줌으로써, 이 연구는 연구자들이 단순한 집단 비교를 넘어 살펴봐야 한다고 주장한다. 만약 자폐증과 같은 질환의 생물학적 뿌리를 이해하는 것이 목표라면, 단순히 박테리아를 측정하는 것만으로는 충분하지 않다. 연구는 진정한 그림을 이해하기 위해서, 마음과 마이크로바이옴 사이에서 가교 역할을 하는 중간 단계인 감각적 경험과 식이 행동을 함께 측정해야 한다고 제안한다. 이러한 행동적 경로를 고려하지 않는다면, 복잡한 질환에 대한 단일한 생물학적 원인을 찾는 과정은 개인이 세상을 항해하는 수많은 다양한 방식에 의해 가려진 채, 여전히 잡히지 않는 탐색으로 남을 것이다.
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