Scn4b Modulates Huntington's Disease Phenotype Severity in vivo
O estudo demonstra que a perda de expressão do gene Scn4b contribui para a patogênese da doença de Huntington, enquanto sua superexpressão em modelos animais resgata déficits motores, cognitivos e de expressão gênica, posicionando-o como um alvo terapêutico promissor.