TRAP1 regulates complement activation and mitochondrial stress adaptation to promote tumor cell resistance to complement-dependent cytotoxicity
A chaperona mitocondrial TRAP1 promove a resistência das células tumorais à citotoxicidade dependente do complemento ao recrutar o Fator H para inibir a deposição de C3b, bloqueando diretamente a polimerização de C9 para prevenir a montagem do complexo de ataque à membrana e mitigar o estresse mitocondrial intracelular, identificando-a, assim, como um alvo terapêutico promissor para potencializar a imunoterapia de câncer baseada em anticorpos.