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生物化学是探索生命分子语言的桥梁，它深入细胞内部，解析蛋白质、DNA 等微小分子如何协同运作，驱动我们从呼吸到思考的每一个生命过程。这一领域不仅揭示了疾病发生的根本机制，更为开发新药和定制疗法提供了关键线索，让抽象的微观世界变得具体可感。
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该研究揭示了细菌 ESCRT-III 蛋白 IM30 通过其结构化的 1-3 螺旋发夹结构域，在环境胁迫诱导的局部酸化条件下发生液 - 液相分离，形成具有流体特性的应激响应生物分子凝聚体，从而为细菌适应环境压力提供了新的分子机制。
该研究通过解析来自 Flagellimonas taeanensis 的 dCas12f-σE-RNAP 复合物的高分辨率冷冻电镜结构，揭示了 RNA 引导的转录起始新机制，即 dCas12f 通过 R-loop 介导的 DNA 结合招募σE-RNAP，并利用非典型的堆积相互作用稳定 -10 区，从而取代传统的 -35 区识别模式来激活基因表达。
该研究揭示了去泛素化酶 Otu1（哺乳动物中为 Yod1）通过修剪底物的泛素链，使其从 Cdc48/p97 ATP 酶复合物中释放并转移至蛋白酶体进行降解，从而避免了底物在 ATP 酶孔道中的无效循环，且该机制在真核生物中高度保守。
该研究表明，在应用计算归一化策略后，许多定量蛋白质组学实验可以省略耗时耗力的蛋白质定量和物理归一化步骤，而不会导致测量变异性不可接受地增加，从而显著优化工作流程并节省成本。
该研究表明，在低离子强度条件下， pristine 热塑性塑料表面对有机物的固有亲和力极低，其保留行为主要由颗粒自身的尺寸和表面电荷主导，而非塑料的疏水性或粗糙度等表面特性，且经典 XDLVO 理论难以准确预测此类相互作用。
该研究发现，在氧化应激条件下，缺乏精氨酸的α-突触核蛋白聚集体的溶解与毒性清除是由PRMT1/Hmt1通过不依赖其经典甲基化催化活性的非经典机制介导的，这一发现为神经退行性疾病的治疗提供了新方向。
该研究解析了线虫和病毒来源的两种新型 HDV 核酶晶体结构，揭示了其双假结折叠及通过 C75 作为广义酸、金属离子作为路易斯酸进行催化的独特机制，从而区别于大多数依赖广义碱催化的核酸酶核酶。
该研究利用肽盘辅助的数据非依赖性采集质谱技术，揭示了阿尔茨海默病模型小鼠皮层膜蛋白组的显著重塑特征，并证实 M1 毒蕈碱受体正向变构调节剂 VU0486846 能特异性地调控疾病状态下与神经元运输及突触可塑性相关的膜蛋白网络，而非在野生型小鼠中引起广泛变化。
本研究通过高通过量筛选和冷冻电镜结构分析，鉴定出靶向铜绿假单胞菌 NQR 复合物泛醌结合位点的抑制剂，证实了阻断该复合物能有效抑制细菌运动性和生物膜形成等毒力因子。
该研究利用 AlphaFold 构建了志贺氏菌 T3SS 分选平台“pod"的模型，证实了 MxiK 适配蛋白上的两个 Spa33 结合位点对系统活性至关重要，并提出了包含四个 Spa33 拷贝的替代模型以更合理地解释电子密度图及突变体表型。