生物化学是探索生命分子语言的桥梁,它深入细胞内部,解析蛋白质、DNA 等微小分子如何协同运作,驱动我们从呼吸到思考的每一个生命过程。这一领域不仅揭示了疾病发生的根本机制,更为开发新药和定制疗法提供了关键线索,让抽象的微观世界变得具体可感。

在 Gist.Science,我们直接从 bioRxiv 获取该领域最新的预印本论文。我们的团队会处理每一篇新发布的稿件,将其转化为通俗易懂的科普解读,同时保留供专业人士参考的深度技术摘要,确保科学发现能跨越专业门槛,被更广泛的人群所理解。

以下是该领域从 bioRxiv 精选的最新研究成果,欢迎查阅。

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INPP5E interactome reveals novel connections to growth factor signaling

该研究揭示了 INPP5E 蛋白通过酪氨酸磷酸化与 SH3GL1、SNX9 及 14-3-3 等关键信号分子相互作用,并差异化调控 PDGF 和 TGF-β 信号通路,从而阐明了其在纤毛生长因子信号传导及 Joubert 综合征发病机制中的分子作用。

Martin-Morales, R., Barbeito, P., Sierra-Rodero, B., Jimenez, L., Schroder Holm, M., Cilleros-Rodriguez, D., Ebert, L. K (…)2026-02-15
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Reconciling Cooperativity Definition in PROTACs and Molecular Glues: Thermodynamic Dissection into PPI and Ligand Entropic Contributions

本文通过证明在“部分嵌入”模型中观察到的表观负协同效应实际上是由于限制大分子配体暴露质量而产生的熵惩罚,从而揭示了一旦减去这种配体熵成本,真实的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)正向协同效应便会存在,进而解决了围绕 PROTACs 和分子胶中协同性定义的争议。

Cao, X., Li, Y., Qu, Z., Jiang, L., Tang, L., Chen, H.2026-02-09
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Influenza A virus infection perturbs host cell glycosylation

本研究利用全面的蛋白质组学和糖组学分析揭示,甲型流感病毒感染通过病毒神经氨酸酶诱导广泛的去唾液酸作用,并破坏高尔基体糖蛋白通量,从而显著重塑宿主糖蛋白组,同时触发持久的未折叠蛋白反应以增加寡糖甘露糖基化。

Macauslane, K. L., Pegg, C. L., Seitanidou, J., McCallum, G., Steele, L. E., Wu, M., Sng, J. D., Noye, E. C., Anugraham (…)2026-02-03
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The glycan shield of alphaherpesvirus glycoprotein B modulates host co-receptor binding

本研究利用糖蛋白组学、冷冻电子显微镜(cryo-EM)和表面等离子体共振技术,证明了 α-疱疹病毒 gB 蛋白的 N-连结和 O-连结糖链屏蔽(特别是其唾液酸含量)如何差异化地调节其与宿主共受体 MAG、PILR 和 NMHC-IIA 的结合,从而解释了 HSV-1、HSV-2 和 VZV 之间截然不同的趋向性和感染性模式。

Krepel, S. T., Rodrigues Ianiski, F., Janssen, B. J. C., Snijder, J.2026-02-03
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TipA, a Bdellovibrio bacteriovorus BPI-like double-TULIP is opened by its adapter protein, TipB

这项研究揭示了捕食性细菌——德尔维氏菌(*Bdellovibrio bacteriovorus*)利用一种独特的双重TULIP蛋白TipA,该蛋白形成一个脂质螯合同源二聚体,并由其接头蛋白TipB在结构上将其打开,这代表了首个由接头介导的TULIP构象变化的案例。

Caulton, S. G., Cadby, I. T., Hughes, G. G., Johnson, H. L., Knowles, T. J., Lovering, A. L.2026-01-29
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Ulacamten: A Novel, RLC-Targeting Cardiac Myosin Inhibitor for Potential Treatment of Cardiac Hypercontractility, Including HFpEF

本研究将 ulacamten 表征为一种新型心肌肌球蛋白抑制剂,其具有独特的依赖肌球蛋白轻链的调节机制,能在射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)的临床前模型中有效改善舒张功能并减轻心脏肥大。

Sarkar, S. S., Redd, M. A., Hartman, J. J., Hwee, D. T., Bat-Erdene, A., Kim, L., Chuang, C., Rupert, C., Abi-Gerges, N. (…)2026-01-26