A geometric-surface PDE model for cell-nucleus translocation through confinement
本文提出了一种描述细胞膜与核膜演化的几何曲面偏微分方程模型,通过模拟微流控实验验证了该模型在细胞受限迁移中的有效性,并揭示了表面张力与受限几何形状是决定细胞核穿越效率的关键因素。
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生物物理学是一门迷人的交叉学科,它像一座桥梁,将物理学的精密原理与生命的复杂奥秘连接起来。在这里,研究者利用物理工具去解码细胞如何运作、蛋白质怎样折叠,甚至探索意识背后的物质基础,让抽象的生命现象变得清晰可测。
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本文提出了一种描述细胞膜与核膜演化的几何曲面偏微分方程模型,通过模拟微流控实验验证了该模型在细胞受限迁移中的有效性,并揭示了表面张力与受限几何形状是决定细胞核穿越效率的关键因素。
该研究通过多种生物物理手段和热力学模型,揭示了离子强度如何调控处于无序边缘的 Phd 转录因子的构象系综,使其从低盐下的完全无序状态逐步转变为高盐下的部分有序单体及结构化二聚体,从而阐明其作为构象调节器在毒素 - 抗毒素模块中的功能机制。
该研究揭示哺乳动物心脏是一种具有手性向列场特性的拓扑材料,其肌纤维中的拓扑缺陷与相干的手性结构共同决定了扭转收缩的力学效率,且这种组织层面的手性特征独立于整体解剖左右位而存在。
本研究通过整合冷冻电镜结构、pKa 预测及多种分子动力学模拟,揭示了空肠弯曲杆菌 MotAB 马达中 D22 残基的不对称水合、动态质子化切换以及侧链构象变化与塞子移除共同驱动鞭毛旋转的分子机制。
该研究揭示了蛋白质拓扑纠缠状态异常(即“纠缠错误折叠”)是决定新生蛋白命运的关键因素:具有天然纠缠结构的蛋白更易发生错误折叠并被泛素 - 蛋白酶体系统识别降解,而约三分之一的类似错误折叠蛋白因处于类天然状态而逃逸降解,这一机制在生物界具有普遍性。
该研究利用长时程分子动力学模拟与人工智能方法,揭示了 SARS-CoV-2 NSP16 甲基转移酶通过与 NSP10 形成疏水“锁扣”机制实现激活、SAM 口袋开合调控及产物释放的原子级机理,为开发靶向抑制剂提供了关键理论依据。
本研究利用全原子分子动力学模拟,揭示了脂甘露聚糖(LM)和脂阿拉伯甘露聚糖(LAM)浓度的增加会促使糖链从平躺状态转变为垂直刷状构象,从而显著降低溶剂可及体积并减缓跨膜脂质扩散,阐明了外叶糖脂密度对分枝杆菌内膜结构与动力学特性的调控机制。
该研究利用单分子成像技术发现,异三聚体G蛋白在活细胞膜中的侧向运动能力具有亚型特异性,其中含G12和G13亚基的异三聚体运动性显著低于含Gi/o、Gs和Gq亚基的异三聚体,表明G蛋白亚基类型是决定其信号转导动力学的关键因素。
该研究受生物系统启发,开发了一种无需酶的 DNA 链置换网络,能够在等温自主条件下利用单链 DNA 模板催化组装出具有显著周转能力且能绕过产物抑制的长寿命亚稳态多聚体,从而实现了从单体池中按需合成特定序列聚合物的突破。
该研究开发了一种名为 VULCROM 的无真空超稳低温光学显微镜,通过结合真空绝热低温恒温器的稳定性与开放式系统的灵活性,成功实现了纳米级分辨率的冷冻超分辨关联光电子显微镜(cryo-SR-CLEM),从而克服了现有技术在机械稳定性和与冷冻电子断层扫描兼容性方面的瓶颈,为冷冻电子断层成像提供了关键的超分辨定位能力。