Rapid and Reliable Structural Modeling of Adaptive Immune Receptors Using an Optimized AlphaFold3 workflow
本研究通过优化 AlphaFold3 工作流中的 MSA 组成和推理阶段,利用简化的 UniRef90 子集实现了针对抗体和 T 细胞受体结构预测的约 45 倍加速,从而为高通量免疫学研究提供了快速且可靠的解决方案。
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本研究通过优化 AlphaFold3 工作流中的 MSA 组成和推理阶段,利用简化的 UniRef90 子集实现了针对抗体和 T 细胞受体结构预测的约 45 倍加速,从而为高通量免疫学研究提供了快速且可靠的解决方案。
该研究通过对单细胞转录组分析发现,帕金森病前驱期患者脑脊液中存在由肠道与中枢神经系统免疫细胞共享的克隆所驱动的、以 TNF 信号通路增强为特征的髓系炎症过程,揭示了帕金森病可能是一种始于肠道并演变为神经退行性疾病的炎症性疾病。
该研究证实髓系细胞中的 HDAC7 通过驱动肝脏炎症和系统性葡萄糖调节紊乱,在饮食诱导的肥胖及相关代谢性肝病病理中发挥关键作用。
该研究利用 CODEX 多重成像技术揭示,免疫检查点疗法通过驱动由 T 细胞与抗原呈递细胞(APC)三聚体核化的免疫促进细胞邻域(IP-CN)成熟,并借助 IFN-γ和 TNF-α信号通路实现增殖性 T 细胞与效应性 T 细胞的空间区室化,从而维持并放大抗肿瘤免疫反应。
该研究开发了一种适用于三激光光谱流式细胞仪的优化 27 色检测面板,实现了对小鼠多种淋巴系和髓系免疫细胞及非免疫细胞在多个器官中的同步高分辨率分析,并成功应用于动态追踪免疫细胞变化及发现新型糖皮质激素产生细胞亚群。
该研究表明,土拉弗朗西斯菌通过其抗氧化防御系统(特别是 OxyR 调控的酶)调节宿主细胞内的氧化还原环境,从而抑制 Aim2 炎症小体的激活及下游促炎因子的分泌,而缺乏该系统的突变株则因无法维持还原状态而显著增强炎症反应。
该研究通过多组学分析揭示,结核分枝杆菌通过其丝氨酸蛋白酶 Hip1 抑制早期肺部免疫细胞的线粒体氧化磷酸化并诱导代谢功能障碍,从而阻碍保护性免疫应答,而维持完整的线粒体免疫代谢则是产生抗结核保护性免疫的关键。
该研究通过代谢和转录组分析发现,靶向 HIV 感染细胞的免疫毒素(IT)与抗体药物偶联物(ADC)在诱导细胞死亡时既存在共同机制,也表现出独特的作用模式,提示杀伤方式可能影响临床疗效。
该研究通过转录组时间序列分析揭示,肝脏在肠道感染早期产生短暂且自限性的基因表达脉冲,从而协调并限制全身急性期蛋白反应的持续时间,防止炎症过度扩散。
本研究通过 HeLa 细胞表达并纯化出具有天然病毒形态的登革热 1 型病毒样颗粒,证实了其能诱导小鼠产生特异性 IgG 抗体,展示了其作为疫苗候选物和血清诊断工具的潜力。
该研究揭示,由 SARS-CoV-2 RNA、核衣壳蛋白(N)及抗 N 抗体(特别是 IgG1)组成的免疫复合物通过 Fcγ受体和 TLR8 途径激活单核细胞产生炎症因子并导致内皮功能障碍,且早期感染中抗 N IgG 与 IgM 的比值可预测重症结局,表明此类含核酸免疫复合物的炎症性清除机制是驱动重症 COVID-19 病理的关键因素。
该研究揭示了黏膜自然杀伤(NK)细胞在感染期间具有双重功能,即通过分泌上皮生长因子 amphiregulin(Areg)直接介导组织保护与修复,从而在清除病毒的同时维持黏膜屏障的完整性。
该研究通过 CRISPR-Cas9 技术敲除通用 CAR-T 细胞中显著上调的 NKG2D 配体(ULBP2/5/6),有效阻断了宿主 NK 细胞的识别与杀伤,从而在保留 T 细胞抗肿瘤功能的同时显著增强了其在体内的持久性和疗效。
该研究揭示了 Fc 介导的效应功能(特别是 ADCC 和 ADCVI)在抑制 SARS-CoV-2 感染中的关键作用,表明通过 Fc 糖基化工程改造可显著增强中和及非中和抗体的抗病毒效力,为应对免疫逃逸变异株提供了新策略。
该研究提出了一种利用 Imaris 软件处理 PET/CT 数据的创新流程,通过脊椎地标对齐和三维自动分割技术,实现了对结核分枝杆菌暴露非人灵长类动物肺部炎症病灶的精准追踪、量化及三维特征分析,并验证了该方法与传统分析工具的高度相关性。
该研究揭示了中性粒细胞聚集(swarming)可经微生物经历重编程或基因增强(如提升 5-脂氧合酶表达)来优化,从而通过改变趋化因子景观改善感染清除效果,并得到了数学模型的验证。
该研究揭示了肠道微生物群通过 IL-1 信号通路驱动 ACVR1R206H 突变介导的异位骨化,并证实抗生素清除肠道菌群或阻断 IL-1β可有效抑制异位骨化形成,为治疗相关炎症性疾病提供了新靶点。
该研究发现,重叠的 MHC I/II 类表位通过抑制 mTORC1 信号通路并激活 NF-κB,促使单核细胞来源的树突状细胞向 cDC1 样表型分化并增强 I 型免疫反应,这一机制为癌症免疫治疗提供了新的策略。
该研究鉴定出一种基细胞特异性 G 蛋白偶联受体 Mrgpra6,它通过调控基细胞转录景观和早期先天免疫反应,在宿主抵御蠕虫感染中发挥关键作用。
该研究指出,树突状细胞疫苗若要成功激活抗肿瘤 CD8+ T 细胞杀伤力,必须确保其在肿瘤部位持续分泌 TNF-α,以弥补淋巴器官中抗原提呈与肿瘤微环境中炎症信号在时空上的分离。