Circulating miR-29a as a new biomarker of food anaphylaxis and endothelial glycocalyx regulation
该研究证实循环 miR-29a-3p 水平在急性食物诱导性过敏反应中显著降低,可作为潜在生物标志物,并揭示了其在调节内皮糖萼完整性(特别是通过调控 ESM1 表达)中的关键作用。
370 篇论文
该研究证实循环 miR-29a-3p 水平在急性食物诱导性过敏反应中显著降低,可作为潜在生物标志物,并揭示了其在调节内皮糖萼完整性(特别是通过调控 ESM1 表达)中的关键作用。
该研究发现 FDA 批准药物米诺地尔盐酸盐(MXL)能通过上调 AMPK 介导的自噬抑制 ASC 寡聚化,从而有效阻断 NLRP3 炎症小体激活并减轻炎症反应,展现出治疗多种炎症性疾病的潜力。
该研究开发了一种名为 MS2.87-97 的病毒样颗粒(VLP)主动免疫疗法,它能诱导产生特异性抗肌生长抑制素抗体,在增强小鼠肌肉质量与力量、减少体脂的同时未引发心脏毒性,为治疗肥胖和肌肉萎缩提供了具有成本效益且持久的潜在新方案。
该研究开发了一种名为 LIRECAP 的新型 RNA 适配体生物测定法,能够利用福尔马林固定石蜡包埋的肿瘤样本定量检测 PD1 被 PDL1 占据的饱和度,并证实该方法具有技术可行性、可重复性,有望成为预测 PD1/PDL1 疗法疗效的优越生物标志物。
该研究利用 3D 定量显微镜和单细胞测序技术揭示了流感病毒感染后肺成纤维细胞(特别是被 TGF-β信号抑制的 adventitial fibroblasts)通过支持组织驻留型 2 型调节性 T 细胞(T2-Tregs)的活化,在平衡肺部炎症清除与组织修复中发挥关键作用。
该研究表明,在 SARS-CoV-2 感染小鼠模型中,鼻内给予抗 CD3 单克隆抗体可通过增加调节性 T 细胞、抑制神经炎症并重塑小胶质细胞表型,从而恢复海马神经发生并改善 Long COVID 相关的认知功能障碍。
该研究利用人皮肤类器官模型发现,炎症因子(特别是 Th1 型细胞因子及细胞因子风暴相关因子)可上调皮肤中 ACE2 和 TMPRSS2 的表达,从而显著增强 SARS-CoV-2 的入侵能力,表明皮肤可能是该病毒一个此前被低估的潜在感染入口。
该研究通过纵向稳定性分析框架,揭示了克拉德滨和奥瑞珠单抗治疗多发性硬化症会诱导截然不同且非重叠的 miRNA 响应特征,分别反映了其独特的免疫重建与 B 细胞清除机制。
该研究利用人扁桃体类器官和单细胞测序等技术,揭示了衰老通过抑制 BACH2 和 SOX4 等转录因子的表达,阻碍 CXCL13+ 滤泡辅助性 T 细胞(Tfh)从早期前体向成熟态分化,进而导致老年人特异性抗体反应减弱的人类免疫衰老机制。
该研究发现,包含葡萄糖基脂质佐剂(GLA)的联合佐剂能诱导具有可塑性的 Th17 细胞转化为产生多种细胞因子的多效性 Th1 记忆细胞,从而在小鼠模型中提供针对真菌感染的保护。
该研究通过尿液蛋白质组学分析发现,补体系统蛋白不仅可作为区分重症酒精性肝炎与酒精性肝硬化的潜在生物标志物,还揭示了酒精性肝病中肝 - 肾 Crosstalk 的独立机制。
该研究通过构建单细胞图谱,揭示了小鼠表皮中树突状表皮 T 细胞和朗格汉斯细胞在出生后遵循独立于微生物群及彼此之间的独特分化轨迹。
该研究通过整合血浆蛋白质组学与免疫细胞表观遗传及转录组数据,揭示尽管接受抗逆转录病毒治疗,HIV 病毒持续存在仍会显著加速系统性免疫衰老,而特定的抗病毒药物(尤其是核苷类逆转录酶抑制剂)则有助于减缓这一进程。
这项针对 376 名新诊断克罗恩病患者的回顾性横断面研究表明,代谢紊乱(特别是低 BMI、低 HDL-C 和高甘油三酯)是疾病活动度增加及并发症发生的独立危险因素,且基于独立代谢指标构建的预测模型优于甘油三酯与 HDL-C 比值模型。
该研究报道了两种针对西尼罗病毒的全人源单克隆抗体(W010 和 W014),其中 W010 靶向包膜蛋白结构域 III 的独特表位并提供暴露前后保护,而 W014 则能广谱中和多种致病性正黄病毒,为开发针对脑炎性正黄病毒感染的抗体疗法提供了关键候选分子。
该研究通过整合单细胞与空间多组学技术,构建了人类淋巴结衰老细胞图谱,揭示了衰老过程中特定免疫细胞(尤其是生发中心B细胞)的衰老特征及其空间分布从滤外向生发中心转移的规律,阐明了其导致免疫功能衰退的机制。
该研究揭示了 MLL1-MENIN 复合物通过非经典机制(不依赖甲基转移酶活性)维持 TOX 转录,进而调控 BTLA 表达并抑制 AKT 信号通路,从而保护 CD8+ T 细胞记忆干性并防止其过早耗竭。
该研究通过构建涵盖不同胎龄的人类新生儿 CITE-seq 图谱,揭示了胎龄 32 周是免疫系统发育的关键转折点,此前以 CD15+ 髓系细胞为主导,此后则转向干扰素预激状态,从而阐明了早产儿免疫脆弱性的发育基础并为制定胎龄适应性免疫调节策略提供了框架。
该研究利用高分辨率定量质谱技术绘制了B细胞激活的蛋白质组图谱,揭示了mTORC1通过调控MYC转录因子和铁转运受体CD71的表达,进而驱动B细胞生长、蛋白质合成及代谢重塑的分子机制。