Type I interferon signaling promotes mucosal inflammation in murine models of colitis
该研究揭示了 I 型干扰素信号通路在炎症性肠病中具有致病作用,其信号增强会加剧结肠炎症,而抑制该通路则能减轻疾病,从而为靶向治疗提供了新依据。
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该研究揭示了 I 型干扰素信号通路在炎症性肠病中具有致病作用,其信号增强会加剧结肠炎症,而抑制该通路则能减轻疾病,从而为靶向治疗提供了新依据。
本文介绍了一种名为 ImPaqT 的新型基于 Golden Gate 组装的 Tol2 转座子系统,该系统通过模块化设计简化了斑马鱼转基因构建流程,并成功开发了多种针对免疫及非免疫细胞类型的转基因品系和工具。
该研究利用新型 TRACK 小鼠模型揭示了流感感染期间 CD4+ T 细胞在不同组织(肺、纵隔淋巴结和脾脏)中受局部抗原环境和克隆身份驱动而发生特异性的克隆选择与分化,且记忆形成促进了克隆的重分布与功能趋同。
本研究通过文献计量学方法分析了 1990 年代至 2025 年 5 月 Web of Science 数据库中关于糖尿病前期和 2 型糖尿病临床代谢组学的 1742 篇文献,揭示了该领域的研究趋势、核心贡献者及当前热点(如胰岛素抵抗、肠道菌群和生物标志物),旨在为疾病的早期诊断和精准干预提供依据。
该研究表明,通过引入自然农场环境对实验小鼠进行“室内再野化”处理,能够重塑外周及中枢免疫系统,促使阿尔茨海默病模型小鼠的小胶质细胞向稳态和吞噬功能增强的表型转变,从而增强神经免疫研究向人类疾病转化的相关性。
该研究利用人源多克隆平台揭示,过敏原特异性 IgE 诱导的肥大细胞脱敏并非被动的信号衰减,而是涉及 IgE 内化、信号选择性解偶联以及独特的免疫调节转录重编程,从而主动促进免疫耐受。
该研究通过工程化聚酰胺胺树突状纳米材料捕获细胞游离 DNA(cfDNA),成功阻断了牙周炎与动脉粥样硬化之间的系统性炎症串扰,并通过调控巨噬细胞中脂质相关标志物的表达,为治疗这两种共病提供了一种全新的纳米平台策略。
该研究通过开发一种靶向 MPO 衍生肽 N 端突出结构、可识别多种 HLA-II 分子的抗体(146D5),构建了能广谱杀伤急性髓系白血病细胞且避开正常髓系细胞的嵌合 T 细胞接合剂(BiTE),从而提出了一种利用 HLA-II 分子多态性实现泛等位基因且肿瘤选择性免疫治疗的新策略。
该研究揭示了一种空间编码的 I 型和 II 型干扰素级联反应,通过限制前体耗竭 CD8 T 细胞(Tpex)的迁移并维持检查点抑制,在慢性感染中协调组织定位与细胞因子反馈以调控 T 细胞耗竭并防止其过早终末分化。
该研究通过绘制 MIF-2 与趋化因子的相互作用图谱,发现 MIF-2 与 CCL20 在肝纤维化组织中形成复合物,该复合物不仅抑制 MIF-2 的互变异构酶活性,还调节免疫细胞趋化及成纤维细胞分泌,从而揭示了一种调控肝纤维化中免疫与基质反应的新机制。
该研究通过向 SARS-CoV-2 RBD mRNA 疫苗中添加新的 T 细胞表位并引入膜蛋白表位,开发出名为 G1-C 的新型疫苗,该疫苗不仅显著增强了抗体及 T/B 细胞免疫应答,还通过调控骨髓中 Fos、Klf4 和 Klf6 等转录因子影响造血干细胞分化,从而提升 B 细胞和 NK 细胞水平,为应对病毒变异提供了具有强效体内保护力的新候选疫苗。
该研究揭示,在γc 缺陷小鼠的造血干细胞移植治疗中,有限的骨髓嵌合会破坏胸腺细胞竞争机制,导致胸腺自主性异常并诱发 T 细胞急性淋巴细胞白血病,从而强调了确保充分造血重建对于预防白血病发生的重要性。
该研究通过单核多组学分析揭示了胸腺脂肪细胞具有异质性,包含类似米色/棕色脂肪的亚群和具有上皮 - 间质转化及抗原呈递特征的白色脂肪样亚群,并推测后者可能源于胸腺上皮细胞。
该研究利用铜绿假单胞菌诱导的小鼠慢性化脓性中耳炎模型,通过定量蛋白质组学分析揭示了 HSPA5、MPO 和 ATP2A2 等关键蛋白介导的免疫代谢重塑及巨噬细胞驱动炎症是连接中耳慢性感染与耳蜗损伤导致感音神经性听力丧失的核心分子机制。
该研究通过整合单克隆抗体、功能实验、质谱分析及计算建模,绘制了肺炎链球菌溶血素(PLY)的表位图谱并鉴定出一个在胆固醇依赖性溶细胞素(CDC)超家族中保守的交叉中和表位,为设计针对该蛋白超家族的通用疫苗提供了关键结构基础。
该研究揭示共同γ链细胞因子(IL-2 和 IL-7)通过 STAT5 信号通路诱导 KIT+ ILC2 细胞形成一种具有表观遗传可塑性的前体样状态,这种状态不仅赋予了细胞向 ILC3 等谱系分化的潜能,还与哮喘及自身免疫性疾病的遗传易感性密切相关。
该研究通过单细胞测序和流式细胞术比较了活动期、药物缓解期系统性红斑狼疮(SLE)患者与健康对照的 B 细胞特征,揭示了缓解期独特的“免疫重置”状态,并发现 TNF 信号、FcγRIIb 及 IL-4/STAT6 通路在维持 B 细胞稳态和抑制自身反应性中的关键作用,为维持 SLE 缓解提供了新的治疗靶点。
该研究证实,靶向过表达黏蛋白 MUC4 的 CAR-T 细胞疗法能有效清除化疗耐药的结直肠癌细胞,显著抑制肿瘤生长并改善荷瘤小鼠的生存率,且未观察到脱靶毒性,为治疗化疗难治性结直肠癌提供了极具潜力的新策略。
该研究揭示了表达 TIM-4 的 B 细胞通过 RORγt 和 IL-23R 信号通路特异性产生 IL-17A 等促炎细胞因子,从而促进自身免疫和同种异体排斥反应,并抑制其向调节性 B 细胞转化。
该研究利用基因报告小鼠和单细胞测序技术证实,肠道引流淋巴结中的迁移性 I 型和 II 型树突状细胞通过整合素αvβ8 介导的 TGF-β激活,非冗余地协同诱导调节性 T 细胞生成,从而维持肠道免疫耐受并防止结肠炎。