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该研究揭示了 RNA 加工因子 CFIm25 通过维持 TAB2 等关键免疫蛋白 mRNA 的 3'UTR 短变体，增强 MAPK 和 NF-κB 信号通路，从而抑制沙门氏菌诱导的巨噬细胞免疫抑制状态并提升其抗菌防御能力。
该研究揭示转录因子 GFI1 通过直接抑制 Maf 基因表达，作为新型调控因子限制γδT17 细胞（特别是 RORγt+Vγ6+ 亚群）的发育与扩增，从而维持γδT 细胞亚群平衡及 IL-17/IFNγ谱系命运决定。
该研究通过纵向分析黄热病 17D 疫苗接种后 49 名个体的免疫反应，揭示了 CD4⁺ T 细胞在接种后第 22 天达到激活峰值并经历克隆多样性收缩，同时伴随持久且高度特异性的 IgG 抗体反应，从而阐明了该疫苗诱导长期保护性免疫的细胞与体液机制。
该研究利用冷冻电子断层扫描技术，揭示了抗nephrin抗体介导的足细胞病变中，裂孔隔膜从早期鱼网状结构逐渐弯曲成穹顶状直至消失，并伴随细胞骨架重组和囊泡结构出现的超微结构演变过程，从而阐明了抗体结合导致足细胞结构失效的机制。
该研究揭示早期子痫前期患者蜕膜巨噬细胞清除凋亡滋养细胞（胞葬作用）及吞噬细菌的能力受损，导致促炎因子释放增加和凋亡细胞堆积，从而加剧胎盘炎症。
本文提出了一种将 B 细胞和 T 细胞受体克隆多样性整合到多尺度离散代理模拟中的统一数学框架，从机理上揭示了免疫印迹、慢性感染控制及癌症免疫治疗疗效的非线性动力学基础，为优化疫苗策略和精准免疫治疗提供了定量平台。
该研究揭示了CRY1/2与NLRP3形成的振荡复合物作为昼夜节律检查点，通过抑制NLRP3炎症小体激活来调控炎症反应及药物敏感性，从而确立了昼夜节律在NLRP3驱动性炎症中的关键作用。
该研究揭示新型 PDE10A 抑制剂 ADT-030 通过破坏肿瘤细胞和髓源性抑制细胞中的 MAPK 信号通路，诱导免疫原性细胞死亡并重塑肿瘤免疫微环境，从而依赖宿主 CD8+ T 细胞发挥显著的抗肿瘤免疫疗效。
该研究发现果蝇幼虫通过味觉受体感知环境中的细菌肽聚糖，经由非经典免疫通路激活造血器官中的免疫细胞，从而在感染前“预激活”免疫系统并提高成虫的存活率，揭示了神经系统与免疫系统之间重要的交互机制。
该研究通过免疫肽组学分析揭示了胶质母细胞瘤抗原交叉呈递的独特特征与限制，并证实基于筛选出的交叉呈递肿瘤特异性表位构建的 mRNA 疫苗能有效诱导特异性 T 细胞反应并抑制肿瘤生长，从而为开发新一代胶质母细胞瘤免疫疗法提供了优化抗原选择的框架。
该研究发现调节性 T 细胞通过限制 IL-2 和 IL-15 的跨呈递，在不损害抗原驱动的保护性记忆 CD8 T 细胞应答的前提下，有效抑制了黏膜组织中 CD8 T 细胞的细胞毒性及非抗原依赖性（旁观者）激活。
该研究表明，LynA 和 LynB 的总表达量决定了稳态下激酶 Syk 与磷酸酶 SHIP1 的磷酸化水平，从而在缺乏微生物刺激时设定了巨噬细胞信号通路的激活阈值。
该研究通过对多发性硬化症患者脑脊液细胞的全基因组 DNA 甲基化分析，揭示了与免疫调节及迁移相关的表观遗传改变，并首次发现通常表达于神经元的原钙粘蛋白（Protocadherins）基因在疾病中发生异常，提示其在多发性硬化症发病机制中可能发挥新的作用。
该研究利用小鼠遗传学模型揭示了 IKK 调控的炎症信号通路在γδT 细胞发育与维持中的关键作用，发现其通过 NF-κB 激活和 RIPK1 抑制分别调控不同亚群（如 Type 1 亚群依赖 NF-κB 生成，适应性亚群依赖 NF-κB 存活）的生存，且这些机制与βT 细胞存在显著差异，突显了适应性免疫系统中该通路调控的复杂性。
该研究分析了阿塞拜疆 170 名儿童的数据，发现虽然维生素 D 缺乏与 IL-6 和 IL-18 水平升高呈非显著性趋势，但新冠病毒感染本身与炎症细胞因子水平显著升高相关，提示维生素 D 可能在儿童免疫反应中发挥调节作用，值得进一步研究。
该研究利用 PhIP-Seq 技术分析了 741 名健康个体的血清，发现其自身抗体谱（autoreactome）因 HLA-DRB1 基因型不同而显著差异，且特定基因型可预测自身抗体特征，揭示了健康人群中潜在致病性自身抗体的存在及其与自身免疫疾病发病机制的关联。
该研究利用 AlphaFold2 生成 TCR-pMHC 复合物结构，发现非相互作用结构虽具有相似的静态构象但能量稳定性较差，且基于结构物理特征比序列特征更能有效预测免疫相互作用，相关模型已通过开源网络服务器向公众提供。
该研究利用心脏移植和肿瘤植入模型发现，SLC11A1 介导的巨噬细胞铁代谢差异在调控移植排斥与肿瘤免疫反应中起关键作用，提示其可作为治疗移植排斥和肿瘤的重要靶点。
CARTiBASE 是一个交互式网络知识库，通过整合并标准化超过 10,000 条嵌合抗原受体（CAR）序列，为用户提供序列检索、结构域可视化及相似性分析等功能，以解决现有 CAR 设计数据分散的问题并推动相关研究发展。
本文提出了名为 CALM 的对比学习模型，通过双编码器加交叉注意力解码器架构将抗体 - 抗原识别视为分子翻译任务，在 SAbDab 数据集上实现了双向的抗体与抗原序列特异性预测，为统一检索与生成式设计奠定了基础。