Golgi-localised Guanylate-binding protein 5 enhances glycolysis in macrophages
该研究发现,在 IFN-γ刺激的巨噬细胞中,高尔基体定位的鸟苷酸结合蛋白 5(GBP5)通过其 GTP 酶活性维持高尔基体完整性并促进糖酵解通量,从而对经典激活巨噬细胞的表面分子表达、细胞因子产生及免疫代谢发挥关键调控作用。
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该研究发现,在 IFN-γ刺激的巨噬细胞中,高尔基体定位的鸟苷酸结合蛋白 5(GBP5)通过其 GTP 酶活性维持高尔基体完整性并促进糖酵解通量,从而对经典激活巨噬细胞的表面分子表达、细胞因子产生及免疫代谢发挥关键调控作用。
该研究通过图像引导的细胞分选与体外转录组分析相结合的新范式,首次揭示了细胞毒性 T 细胞与癌细胞直接物理接触所引发的即时转录动态变化,并据此鉴定出与体内有效抗肿瘤反应相关的特定 T 细胞亚群。
该研究通过比较登革热病毒(DENV)1、3 和 4 型的人体攻毒模型及体外实验,首次揭示病毒感染后的转录组特征主要取决于病毒载量(RNAemia)而非血清型,并鉴定出与疾病严重程度相关的保守抗病毒反应及独特的翻译抑制基因特征。
该研究鉴定并表征了种子储存蛋白(特别是玉米α-zein 的 C 端表位)作为肠道调节性 T 细胞的关键靶标,揭示了这些细胞在断奶期发育、抑制 naive T 细胞增殖以及通过口服耐受机制限制全身性炎症反应中的重要作用。
这项研究首次证实,利用具有低张力信号、高稳定性和强杀伤力特性的抗 MET 纳米抗体(VHH)构建的 CAR-T 细胞,在体外及体内模型中均能有效靶向并抑制 MET 过表达的实体瘤(如转移性三阴性乳腺癌)。
本研究构建了一个多参数分子动力学分析框架,通过综合评估结构、动态及能量特性,成功区分了与 HLA-B27 结合的三种克雷伯菌肽与自身肽的分子模拟潜力,揭示了 KP1 肽在构象稳定性及相互作用模式上与自身肽高度相似,从而为系统性筛选自身免疫相关分子模拟物提供了新方法。
该研究鉴定出 GIV(CCDC88A)是脂质相关巨噬细胞中抑制胆固醇逆向转运的关键分子“刹车”,通过遗传或药理学手段阻断 GIV-Gi 信号轴可恢复 ABCA1 介导的胆固醇外排,从而逆转动脉粥样硬化斑块并确立免疫代谢疾病的新治疗范式。
该研究鉴定出一种存在于溶酶体中的低分子量(LMW)细胞内 ADA2 形式,并发现 DADA2 患者因突变导致该形式缺失,从而确立了 LMW-ADA2 的缺失作为该疾病的细胞学特征及预测突变致病性的指标。
该研究阐明了 ThINKK 免疫疗法通过 TRAIL 的双重作用机制(即作为 NK 细胞激活受体和死亡配体)诱导 NK 细胞杀伤儿童急性淋巴细胞白血病,并确立了 TRAIL 受体表达作为预测该疗法敏感性的关键生物标志物。
该研究揭示了记忆性 CD4 T 细胞通过染色质可及性增强和 DNA 甲基化降低,促进 AP-1 转录因子特异性招募至调控元件,从而驱动快速回忆基因表达并建立长期保护性免疫的表观遗传机制。
该研究表明,SATB1 是调节人 Treg 和 Tconv 细胞中 JAK-STAT 信号及细胞因子的关键靶点,其敲除虽削弱 Treg 细胞的抑制功能,却能增强 CD4 CAR T 细胞的肿瘤清除能力,为提升 CAR T 细胞疗法效率提供了新策略。
该研究指出,缩短福尔马林固定时间对于在多种上皮组织中准确通过免疫荧光技术检测巨噬细胞及其亚群至关重要,而长时间固定则会显著抑制细胞表面标志物的识别。