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该研究首次揭示白细胞介素 -22（IL-22）是γ-疱疹病毒（如 EBV 和 KSHV）的关键促病毒因子，它通过促进生发中心扩增和诱导多克隆自身免疫反应，帮助病毒建立并维持终身潜伏感染，从而为开发针对该病毒潜伏机制及相关疾病的新型疗法提供了潜在靶点。
该研究通过定量蛋白质组学揭示，脂多糖（LPS）通过上调氨基酸转运蛋白 SLC7A5 和促进胆固醇代谢（进而驱动蛋白质法尼基化），重编程 B 细胞代谢以驱动其从静息状态进入增殖状态，且这一机制在多种 B 细胞激活途径中普遍存在。
该研究通过小鼠模型表明，红细胞输血诱导的 IgG 类别转换能力弱于疫苗接种，其根本原因在于输血通过非经典途径激活 T 细胞，导致 CD4+ T 细胞辅助作用不足，从而限制了 IgG 抗体的产生。
该研究证实 IRE1α-XBP1 轴在 IgE 依赖性肥大细胞活化及过敏反应中发挥关键作用，且靶向该通路的抑制剂能有效抑制肥大细胞脱颗粒、细胞因子释放及小鼠过敏性休克，表明其可作为过敏性疾病的治疗靶点。
该研究开发了一种在单张福尔马林固定石蜡包埋组织切片上结合 Xenium 原位空间转录组学与成像质谱流式（IMC）技术的新型双平台工作流，证实了该流程在保持蛋白染色质量的同时，通过整合 RNA 与蛋白数据显著提升了单细胞分辨率下细胞景观及功能相互作用的解析深度。
该研究揭示了 SNAP23 和 SNAP25 在 MR1 抗原呈递中发挥相反作用：SNAP23 促进 MR1 介导的结核分枝杆菌抗原呈递，而 SNAP25 则抑制包括结核分枝杆菌、鸟分枝杆菌和白念珠菌在内的多种病原体抗原呈递。
该研究揭示了自然杀伤细胞受体 KIR2DL4 通过其第一免疫球蛋白结构域中 Cys10-Cys28 与 Cys28-Cys74 之间的变构二硫键转换，受蛋白二硫键异构酶（PDI）调控从而改变构象以结合 HLA-G 并启动内吞作用，进而调节 NK 细胞功能以促进胎儿发育。
该研究通过多组学分析揭示了类风湿关节炎中针对自身抗原的 HLA I 类限制性 CD8+ T 细胞具有独特的转录特征、稳定的克隆型及组织浸润能力，并阐明了瓜氨酸化修饰在重塑抗原识别中的关键作用，从而证实了自身反应性 CD8+ T 细胞在疾病发病机制中的直接角色并为靶向免疫治疗奠定了基础。
本研究利用人工智能与免疫信息学方法，针对胶质母细胞瘤中过表达的肿瘤相关抗原 Podoplanin 设计并评估了一种名为 RasIC-01v 的多表位疫苗候选物，通过从表位预测、结构建模到分子对接及免疫模拟的全流程计算分析，证实了其作为治疗该恶性肿瘤的潜在可行性。
该研究通过人源和鼠源模型证实，内皮细胞中 PTBP1 的过度表达驱动了心脏移植物血管病变中的线粒体功能障碍与免疫激活，而特异性敲除内皮 PTBP1 则能有效抑制血管病变进展，为减少慢性移植排斥反应提供了新的治疗靶点。
本研究通过鉴定艰难梭菌毒素 B 的免疫优势表位并成功构建新型 MHC-II 四聚体，实现了对毒素 B 特异性 CD4+ T 细胞（包括滤泡辅助 T 细胞）的追踪与表型分析，为深入探究该病原体感染中的细胞免疫机制提供了关键工具。
该研究通过电子显微镜表位图谱分析发现，SARS-CoV-2 刺突蛋白 S2 亚基中被 S1 遮蔽的顶端区域（S2 Apex-B）是免疫显性表位，能诱导由 IGHV3-30 基因主导的特定公共抗体克隆型大量扩增，这种非中和抗体的免疫优势构成了开发广谱冠状病毒疫苗的主要障碍，凸显了通过精准抗原设计将免疫反应重定向至更强效中和靶点的必要性。
该研究证实，膜修复蛋白 MG53 通过直接结合 NLRP3 并抑制其寡聚化及 ASC 斑点形成，从而阻断 NLRP3 炎症小体激活，在减轻结肠炎病理损伤中发挥关键保护作用。
该研究提出了一种名为 TCRPPO2 的生成式 AI 驱动框架，通过强化学习策略成功优化了针对 MART-1 抗原的 T 细胞受体（TCR）亲和力，并在实验验证中证实了设计候选物具有显著增强的功能活性，为肿瘤抗原的 TCR 工程化设计提供了可推广的通用范式。
该研究通过整合单细胞测序与深度学习建模，揭示了组织驻留肺泡巨噬细胞中由 PU.1 和 CEBPβ构成的稳定基因调控网络架构，限制了其炎症反应，从而阐明了其在宿主防御中的功能可塑性。
该研究利用四核心基因型（FCG）小鼠模型，通过解离性腺性别与性染色体组成的影响，发现性腺性别是决定外周及胸腺中 T、B 细胞亚群数量差异的最主要因素，其中携带 Sry 基因的小鼠表现出 CD8+ T 细胞亚群显著减少，而携带 Y 染色体的小鼠则出现脾脏边缘区 B 细胞耗竭。
该研究揭示了肺部交感神经通过释放去甲肾上腺素，协同刺激T细胞分泌干扰素-γ，进而共同促进B细胞产生抗原特异性IgG及记忆细胞，从而增强机体对肺炎链球菌感染的适应性免疫应答。
该研究通过体内药物筛选发现，短程放疗与 BET 抑制剂联用能通过诱导免疫原性细胞死亡及增强抗原呈递，在免疫“冷”肿瘤中激发 CD8+ T 细胞依赖的持久全身性抗肿瘤免疫反应，为乳腺癌和软组织肉瘤提供了无化疗的新型免疫治疗策略。
该研究通过单细胞多组学分析与功能验证，揭示了人类 B 细胞存在两条截然不同的浆细胞分化路径：非生发中心来源的 B 细胞经 MEF2C 驱动的 CD30+ 中间态分化为 CD44v9+ 浆细胞，而生发中心来源的 B 细胞则直接分化为缺乏 CD44v9 的浆细胞。
该研究揭示了在细菌性肺炎早期，肺部上皮细胞局部产生的 C3 先于循环 C3 到达肺泡，并通过 C5a 和 CXCL2 等通路独立招募中性粒细胞，从而在屏障受损时启动关键的局部黏膜免疫防御。