CCL19-CCR7 mediated recruitment of T cells is associated with the leishmanin skin test in individuals with prior exposure to Leishmania parasites
该研究通过空间转录组分析揭示了在利什曼原虫流行区,CCL19-CCR7 轴介导的 T 细胞募集是利什曼素皮肤试验诱导迟发型超敏反应的关键机制,为相关抗原的重新引入和疾病监测提供了生物标志物依据。
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免疫学探索的是身体如何识别并抵御外来威胁,从微小的病毒到复杂的癌细胞。这一领域不仅关乎疫苗的研发,更涉及我们对自身免疫疾病、过敏以及器官移植排斥反应的根本理解。在这里,科学不再局限于冰冷的实验室数据,而是直接与我们每个人的健康息息相关。
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该研究通过空间转录组分析揭示了在利什曼原虫流行区,CCL19-CCR7 轴介导的 T 细胞募集是利什曼素皮肤试验诱导迟发型超敏反应的关键机制,为相关抗原的重新引入和疾病监测提供了生物标志物依据。
该研究利用基因敲除小鼠模型和空间转录组学技术,阐明了宿主与肿瘤来源的骨桥蛋白(OPN)在结直肠癌肝转移中通过不同机制(如促进增殖、调节巨噬细胞极化及抑制 T 细胞)发挥协同作用,并证实靶向阻断 OPN 可有效抑制肿瘤生长,为其作为治疗靶点提供了理论依据。
该研究首次揭示白细胞介素 -22(IL-22)是γ-疱疹病毒(如 EBV 和 KSHV)的关键促病毒因子,它通过促进生发中心扩增和诱导多克隆自身免疫反应,帮助病毒建立并维持终身潜伏感染,从而为开发针对该病毒潜伏机制及相关疾病的新型疗法提供了潜在靶点。
该研究揭示了自然杀伤细胞受体 KIR2DL4 通过其第一免疫球蛋白结构域中 Cys10-Cys28 与 Cys28-Cys74 之间的变构二硫键转换,受蛋白二硫键异构酶(PDI)调控从而改变构象以结合 HLA-G 并启动内吞作用,进而调节 NK 细胞功能以促进胎儿发育。
该研究通过人源和鼠源模型证实,内皮细胞中 PTBP1 的过度表达驱动了心脏移植物血管病变中的线粒体功能障碍与免疫激活,而特异性敲除内皮 PTBP1 则能有效抑制血管病变进展,为减少慢性移植排斥反应提供了新的治疗靶点。
该研究通过电子显微镜表位图谱分析发现,SARS-CoV-2 刺突蛋白 S2 亚基中被 S1 遮蔽的顶端区域(S2 Apex-B)是免疫显性表位,能诱导由 IGHV3-30 基因主导的特定公共抗体克隆型大量扩增,这种非中和抗体的免疫优势构成了开发广谱冠状病毒疫苗的主要障碍,凸显了通过精准抗原设计将免疫反应重定向至更强效中和靶点的必要性。
该研究通过整合单细胞测序与深度学习建模,揭示了组织驻留肺泡巨噬细胞中由 PU.1 和 CEBPβ构成的稳定基因调控网络架构,限制了其炎症反应,从而阐明了其在宿主防御中的功能可塑性。
该研究通过单细胞多组学分析与功能验证,揭示了人类 B 细胞存在两条截然不同的浆细胞分化路径:非生发中心来源的 B 细胞经 MEF2C 驱动的 CD30+ 中间态分化为 CD44v9+ 浆细胞,而生发中心来源的 B 细胞则直接分化为缺乏 CD44v9 的浆细胞。
该研究通过比较登革热病毒(DENV)1、3 和 4 型的人体攻毒模型及体外实验,首次揭示病毒感染后的转录组特征主要取决于病毒载量(RNAemia)而非血清型,并鉴定出与疾病严重程度相关的保守抗病毒反应及独特的翻译抑制基因特征。
该研究表明,SATB1 是调节人 Treg 和 Tconv 细胞中 JAK-STAT 信号及细胞因子的关键靶点,其敲除虽削弱 Treg 细胞的抑制功能,却能增强 CD4 CAR T 细胞的肿瘤清除能力,为提升 CAR T 细胞疗法效率提供了新策略。