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该研究证实 CaMKK2 高表达是慢性淋巴细胞白血病（CLL）中生物学侵袭性强、预后不良的独立标志物，且通过抑制该激酶可诱导白血病细胞凋亡并破坏其微环境支持，从而确立了 CaMKK2 作为 CLL 预后生物标志物及潜在治疗靶点的临床价值。
该研究揭示肿瘤细胞糖酵解通过重塑血管异常和 T 细胞排斥微环境导致免疫治疗耐药，而针对高糖酵解肿瘤联合使用抗血管生成药物与免疫检查点抑制剂，可通过血管正常化恢复 T 细胞循环与抗肿瘤活性，从而克服治疗抵抗。
该研究通过整合小鼠免疫系统的多组学数据与 CRISPR 筛选，系统鉴定了功能性非经典翻译位点，揭示了包括内源性逆转录病毒来源蛋白在内的新型免疫调节因子，从而拓展了对巨噬细胞生物学及先天免疫信号调控的理解。
该研究开发了一种融合人 IgG1 Fc 片段的优化 sACE2 突变体（B5-D3），通过鼻内给药将 SARS-CoV-2 重定向至肺泡巨噬细胞进行溶酶体降解，从而在不产生感染性复制的情况下实现了对小鼠的完全预防性保护。
该研究结合人群数据与小鼠模型，揭示了迷走神经信号减弱通过抑制脾脏单核细胞中组织滞留基因表达，促使其向促炎状态重编程并迁移至视网膜，从而加剧年龄相关性黄斑变性（AMD）的炎症病理，确立了“迷走神经 - 脾脏 - 视网膜”轴在 AMD 发病机制中的关键作用。
该研究开发了一种基于功能输出的扰动实验框架，通过针对 706 个信号分子的 CRISPR-Cas9 筛选，在生理性 T 细胞激活背景下绘制了 NF-κB 信号通路图谱，并鉴定出 TRRAP 和 CTDSPL2 作为增强 T 细胞免疫疗法疗效的新型负调控靶点。
本研究通过多种实验手段揭示了鸡 MHC I 类分子 BF2*21:01 在结合广泛肽段的同时，仍遵循特定的锚定残基偏好、长度限制及稳定性原则，从而阐明了其作为“广谱”分子简化复杂肽基序的内在机制。
该研究通过对比 SARS-CoV-2 mRNA 疫苗接种数据发现，二次 B 细胞反应的强度并非由接种前记忆 B 细胞的数量决定，而是主要受接种前特异性抗体水平的反馈抑制所调控。
该研究通过对比 T 细胞受体库与表观遗传时钟，发现 TCR 多样性更能有效区分健康衰老与衰弱，并揭示了巨细胞病毒（CMV）感染状态在衰老过程中对 CD4+ 和 CD8+ T 细胞的不同影响机制。
该研究揭示了在囊性纤维化患者的铜绿假单胞菌与烟曲霉混合感染中，细菌通过 MyD88-TLR 通路诱导巨噬细胞表达 CD11b，进而促使真菌结合补体 C3 并激活 C3 受体，最终通过 SYK-ERK 信号轴协同放大 NLRP3 炎症小体反应及 IL-1β释放，从而驱动病理性炎症的机制。
该研究发现α1-抗胰蛋白酶（AAT）通过与糖皮质激素受体（GR）结合，在抑制巨噬细胞中由胞内分枝杆菌诱导的 M-CSF 表达（部分依赖 GR）的同时促进 GM-CSF 表达，从而通过调节细胞因子谱系增强宿主对分枝杆菌感染的防御能力。
该研究利用单细胞测序和空间转录组技术，揭示小鼠中黏膜途径（气管内）接种卡介苗能独特地重编程肺间质巨噬细胞并建立免疫枢纽，从而提供优于其他接种途径的结核病保护力。
该论文介绍了 VDJdive 和 ECLIPSE 两种计算方法，它们利用期望最大化算法通过概率解析解决单细胞 TCR 测序中因链丢失或多余链导致的克隆型模糊问题，从而显著增强克隆追踪能力并优化克隆大小估算。
该研究开发了一种基于 ELISA 的抗原特异性抗体功能筛选方法，通过优化 3M MgCl₂洗脱条件成功从血清中分离出保持中和活性的抗体，并实现了在流感病毒血凝素等靶点上区分头域与茎域特异性中和抗体的功能分析。
该研究揭示了 SLAMF1 受体通过介导固有 T 细胞与中性粒细胞之间的同型相互作用，触发可溶性因子释放，从而激活中性粒细胞以有效杀灭吸入性真菌（如皮炎芽生菌）的免疫机制。
该研究发现，在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠模型中，内质网抗原加工肽酶（ERAAP）的缺失虽然增加了胰岛素 B15-23 表位的呈递，却通过改变 T 细胞亚群分布和阻断效应 T 细胞功能， paradoxically 地延缓并保护了小鼠免受自身免疫性糖尿病的发生。
该研究揭示 Reg3β 通过特异性识别并结合衰老及高活性中性粒细胞表面的去甘露糖化蛋白，诱导其溶酶体膜通透性增加及程序性死亡，进而促进巨噬细胞清除，从而在心肌梗死后有效限制中性粒细胞滞留并推动炎症消退与心脏修复。
该研究通过空间转录组分析揭示了在利什曼原虫流行区，CCL19-CCR7 轴介导的 T 细胞募集是利什曼素皮肤试验诱导迟发型超敏反应的关键机制，为相关抗原的重新引入和疾病监测提供了生物标志物依据。
该研究利用基因敲除小鼠模型和空间转录组学技术，阐明了宿主与肿瘤来源的骨桥蛋白（OPN）在结直肠癌肝转移中通过不同机制（如促进增殖、调节巨噬细胞极化及抑制 T 细胞）发挥协同作用，并证实靶向阻断 OPN 可有效抑制肿瘤生长，为其作为治疗靶点提供了理论依据。
该研究开发了一种通用的 CRISPR 基因编辑平台，能够高效且特异性地同时敲除 T 细胞内源性 TCRα和β链，从而在不影响外源引入 TCR 的情况下显著提升其表达、配对保真度及抗肿瘤疗效，同时有效预防移植物抗宿主病并增强自身免疫疾病建模的精准性。