Type I and III interferons synergize with TNF to promote virally-triggered damage to the intestinal epithelium
该研究发现,在携带易感基因 ATG16L1 突变的宿主中,I 型和 III 型干扰素与 TNF 协同作用,通过 RIPK1 依赖性途径加剧病毒诱导的肠道上皮细胞死亡,从而解释了包括克罗恩病和重症 COVID-19 在内的肠道炎症损伤机制。
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免疫学探索的是身体如何识别并抵御外来威胁,从微小的病毒到复杂的癌细胞。这一领域不仅关乎疫苗的研发,更涉及我们对自身免疫疾病、过敏以及器官移植排斥反应的根本理解。在这里,科学不再局限于冰冷的实验室数据,而是直接与我们每个人的健康息息相关。
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该研究发现,在携带易感基因 ATG16L1 突变的宿主中,I 型和 III 型干扰素与 TNF 协同作用,通过 RIPK1 依赖性途径加剧病毒诱导的肠道上皮细胞死亡,从而解释了包括克罗恩病和重症 COVID-19 在内的肠道炎症损伤机制。
该研究揭示骨髓红系祖细胞通过表达 12/15-脂氧合酶(Alox15)产生消退素 D5(RvD5n-3 DPA)等促消退介质,经由巨噬细胞生态位调控中性粒细胞的发育与功能平衡,从而确保机体有效的免疫防御。
该研究证实自噬在超敏性肺炎(HP)发病机制中起关键驱动作用,ATG4B 缺失导致的自噬受损可通过抑制 NF-κB 信号通路、减少炎症细胞募集及肉芽肿形成来减轻实验性 HP 的严重程度,提示自噬是开发 HP 新疗法的潜在靶点。
该研究揭示母体中性粒细胞作为单核细胞增生李斯特菌在血管内的生存生态位,通过协助细菌进入滋养层细胞,从而促进胎盘和胎儿感染。
该研究揭示无机焦磷酸酶 -1(PPa1)不足会导致骨髓中溶酶体贮积症的发生,通过破坏溶酶体酸化并引发代谢应激,促使高表达 Spp1 和 CD14 的炎症性巨噬细胞异常扩增,进而损害造血功能并导致骨骼矿化缺陷。
该研究通过单细胞测序和 CSF1R 基因敲除技术,揭示了鸡脾脏中存在依赖 CSF1R 的特化巨噬细胞亚群,它们表达 B 细胞营养因子并对于维持法氏囊发育及外周 B 细胞稳态至关重要,且其调控机制与哺乳动物存在显著差异。
该研究通过分析健康成年人的大规模纵向单细胞转录组数据,揭示了跨免疫细胞类型协调一致的基因表达模式构成了一个共享的、多维且随时间分层的“免疫转录景观”(ITL),证明了免疫系统的有序组织编码于这种跨细胞和跨个体的协调转录变异之中。
该研究通过对 103 名儿童(1-18 岁)的四种扁桃体来源免疫细胞(包括生发中心 B 细胞)进行基因分型与表达谱分析,鉴定了 13,393 个细胞类型特异性 eGenes 和 27,603 个 eQTLs,并将其中部分新发现的遗传变异与儿童及成人哮喘、特应性疾病相关联,从而验证并扩展了儿童特应性疾病的遗传贡献者。
该研究揭示,在婴幼儿时期,由于 T 细胞免疫尚未成熟,NK 细胞会发展出独特的适应性样反应并驻留于组织中,从而在生命早期对巨细胞病毒感染提供关键的保护性记忆,且这种分化模式随年龄增长及 T 细胞免疫的增强而发生改变。
该研究证实溃疡性结肠炎相关的抗αvβ6自身抗体通过抑制上皮细胞TGFβ激活、破坏黏膜稳态,从而增加结肠炎易感性,表明这些抗体是驱动疾病发生的活性抑制因子而非被动生物标志物。