Macrophage Phagocytic Impairment is associated with Dysbiosis of the Respiratory Microbiome in Frail older adults
这项研究发现,衰弱的老年人存在巨噬细胞吞噬功能障碍(与PPAR通路失调有关)以及呼吸道微生物群多样性降低的现象,揭示了免疫功能下降与微生物失调在衰弱过程中的潜在联系。
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免疫学探索的是身体如何识别并抵御外来威胁,从微小的病毒到复杂的癌细胞。这一领域不仅关乎疫苗的研发,更涉及我们对自身免疫疾病、过敏以及器官移植排斥反应的根本理解。在这里,科学不再局限于冰冷的实验室数据,而是直接与我们每个人的健康息息相关。
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这项研究发现,衰弱的老年人存在巨噬细胞吞噬功能障碍(与PPAR通路失调有关)以及呼吸道微生物群多样性降低的现象,揭示了免疫功能下降与微生物失调在衰弱过程中的潜在联系。
这项研究表明,肺炎球菌疫苗的保护性抗体阈值在不同血清型之间存在显著差异,因此采用血清型特异性的评估方法比使用统一阈值能更精准地衡量疫苗免疫反应。
长期低剂量雷帕霉素治疗选择性地抑制了与年龄相关的产生 IL-17 的 γδ T 细胞的扩张,并减轻了相关的神经炎症,且未显著改变整体先天或适应性免疫细胞群体。
尽管滤泡辅助性T(Tfh)细胞表达RNA结合蛋白ZFP36L1,但从这些细胞中选择性地缺失该蛋白却出人意料地并未损害生发中心反应或亲和力成熟,这表明在此背景下,ZFP36L1对于Tfh细胞介导的体液免疫是可有可无的。
这项研究揭示了 AIRE 通过启动髓质胸腺上皮细胞中的染色质,使 ETS 转录因子(EHF 和 ELF3)能够维持后代细胞中外周组织特异性抗原的表达,从而建立了一种对于中枢免疫耐受至关重要的关键染色质接力机制。
这项研究揭示了经蠕虫抗原调控的树突状细胞通过抑制糖酵解以为 O-GlcNAcylation 提供能量,从而驱动 Th2 极化,并通过对细胞骨架的控制负向调节免疫突触的形成,进而减弱 TCR 信号传导。
这项研究表明,在人类T细胞激活的前16小时内对mTOR进行瞬时抑制,可以重编程蛋白质组重塑过程,从而印刻出一种稳定的记忆样状态,同时保留细胞毒性和炎症功能,这为增强疫苗效力确定了一个关键的早期治疗窗口。
这项研究表明,尽管老年小鼠向淋巴结输送较大颗粒的能力依然完好,但较小的20纳米抗原在B细胞滤泡内的积累却显著受损,这可能解释了在衰老过程中观察到的疫苗反应减弱现象。
这项研究揭示了 CD8+ T 细胞将细胞内源性半胱氨酸衍生的硫独特地分配到用于产生谷胱甘肽以调节效应功能,以及用于合成铁硫(FeS)簇以支持增殖,证明了操纵这种代谢通量可以防止 T 细胞耗竭并增强抗肿瘤免疫。
本文介绍了残差模型(Residual Model),这是一种在 USERM R 程序包中实现的稳健且可扩展的方法,通过在普通最小二乘解混法下整合单色对照组的统计特征,以准确预测光谱流式细胞术面板设计中的信号扩散。