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微生物学探索着肉眼看不见的生命世界，从维持人体健康的肠道菌群到影响全球气候的海洋细菌，这些微小生命体塑造着地球运转的基石。在这里，我们聚焦于这一充满活力的领域，致力于揭示微观生命如何驱动宏观变化，让复杂的科学发现变得触手可及。
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该研究成功建立了利用 CAL-39 和 HepG2 等慢生长人源上皮细胞系替代兔 Sf1Ep 细胞进行梅毒螺旋体体外共培养的新体系，不仅实现了与兔细胞相当的病原体长期增殖，还首次通过活细胞成像揭示了该病原体与宿主细胞互作的两种独特行为模式，为深入理解梅毒发病机制及疫苗研发提供了更具临床相关性的研究平台。
该研究利用果蝇模型，通过长期追踪和实验验证，揭示了环境温度是驱动乳酸杆菌（Lactiplantibacillus plantarum）不同亚种在果蝇微生物组中竞争与功能分化的关键因素，强调了在理解微生物组功能多样性时必须考虑种内多样性。
该研究发现，沙门氏菌 Typhimurium 中 sctS 和 sctT 基因通过翻译偶联机制（即 SctS 的翻译过程解开掩盖 sctT 核糖体结合位点的茎环结构）来精确调控 SctT 蛋白的表达，从而防止其过度表达和错误组装，确保 III 型分泌系统独特螺旋型输出装置的有序装配及病原菌的致病适应性。
该研究通过对澳大利亚入侵骆驼科动物的宏转录组测序，发现了包括新属小核糖核酸病毒在内的多种新型 RNA 病毒，并揭示了上游开放阅读框（uORF）在不同进化谱系中虽无序列同源性却通过趋同进化反复获得并发挥相似功能调控作用的机制。
该研究证明，将抗生素与 DNA 损伤剂联用可针对特定的 DNA 修复缺陷基因型（如氧化损伤或双链断裂修复缺陷菌株）限制其进化能力，但由于错配修复缺陷菌株（临床最常见类型）具有正交性修复机制和高突变供给，此类组合疗法对其无效，从而确立了基于基因型特异性匹配损伤类型以精准遏制抗生素耐药性进化的新策略。
该研究利用 3D 发热芯片模型揭示，疟疾患者常见的发热温度（40°C）会通过诱导内皮糖萼脱落并暴露 EPCR 和 ICAM-1 受体，从而显著增强恶性疟原虫感染红细胞的细胞粘附，表明保护糖萼或使用退热药可能是缓解疟疾微血管病理的重要策略。
这项研究表明，细菌*Polaromonas*通过独立过渡和基因组适应（如水平基因转移和基因丢失），从冰川出发，向河流、湖泊和土壤等下游环境发生了进化辐射。
该研究通过优化样本提取与色谱质谱条件，并构建了一个包含 280 种独特胆汁酸（涵盖 264 种内源性及 16 种氘代标记物种）的多维参考库（整合液相色谱保留时间、离子迁移碰撞截面及精确前体质量），有效解决了传统方法难以区分共洗脱胆汁酸的难题，从而实现了对复杂样本中胆汁酸的精准鉴定及其生物学功能的深入探索。
该研究通过对 2025 年底至 2026 年初流行的流感病毒株进行高通量中和抗体检测，绘制了人类中和抗体的近实时图谱，揭示了人群对当前优势亚型（如 H3N2 的 K 亚支和 H1N1 的 D.3.1.1 亚支）的中和抗体水平较低，从而为 2026-2027 年北半球流感疫苗株的选择提供了关键数据支持。
本研究利用长读长测序和 Hi-C 技术完成了非洲锥虫（*Trypanosoma congolense*）的端粒到端粒基因组组装，揭示了其包含 12 条二倍体染色体、1 条四倍体染色体及 100 多条小染色体的独特结构，并发现其抗原变异表面糖蛋白（VSG）的基因库分布、表达机制及缺乏专用表达位点等特征与布氏锥虫（*T. brucei*）显著不同。