physiology 篇论文 | Gist.Science

生理学探索生命体如何运作，从细胞内的微小信号到整个器官的协调配合，揭示了维持生命活动的基本规律。在这里，我们关注的是身体机制如何在健康与疾病中动态变化，以及这些发现如何推动医学进步。

Gist.Science 持续追踪 bioRxiv 上新发布的生理学预印本，确保您第一时间获取前沿动态。我们对每一份新论文进行深度处理，不仅提供严谨的技术摘要，更提炼出通俗易懂的通俗解读，让复杂的科学发现变得触手可及。

以下是本领域最新发布的预印论文列表，欢迎探索这些关于生命机制的迷人研究。

该论文介绍了 iMyocyte，这是一个基于 Web 的交互式平台，它利用跨学生设备的分布式细胞自动机模型，实现了心脏兴奋波动力学的实时可视化与操控，从而通过提高参与度和概念清晰度，增强了心律失常机制的教学效果。

巨噬细胞通过增加由ADP/ATP载体介导的线粒体质子泄漏，在寒冷环境中自主产生热量，这一过程通过抑制抗菌肽的表达从而损害其抗菌功能，进而增加了感染的易感性。

通过基于功能状态而非生理年龄对老年人进行分层，本研究揭示了低功能个体表现出独特的、与步速无关的步态障碍以及由不稳定性驱动的代偿模式，强调了将功能评估与定量步态分析相结合在早期运动能力下降检测中的价值。

这项研究表明，普拉德威综合征相关基因在小鼠胎盘中表达，且其表达量的降低会导致胎儿内皮细胞显著减少，这暗示了胎盘功能受损可能导致了该疾病的出生后表型。

这项研究表明，在哈钦森-吉尔福德早衰综合征小鼠模型中转基因表达延缓衰老的异构体 Δ133p53α，通过减少细胞衰老和炎症、维持组织完整性并延长中位寿命，重现了其在体外实验中的益处，提示其作为一种延迟衰老的广泛治疗策略的潜力。

该研究表明，新型药物 VC108 通过选择性阻断在心肌细胞中高表达的 GPR39 受体，通过在闭塞前或再灌注前给药诱导血管舒张并提供直接的心脏保护作用，显著降低了大鼠急性心肌梗死模型中的无复流现象和梗死体积。

本研究表明，足跖屈肌或膝伸肌的局部疲劳并不会增加男性跑者的代谢功率，这表明尽管存在显著的局部肌肉疲劳，通过不同的神经肌肉激活策略，亚极量跑步能量消耗仍能得以维持。

本研究利用单分子荧光共振能量转移（FRET）技术揭示，内质网钙离子耗竭通过破坏 CC1 夹持结构（CC1 clamp）并迫使 CAD 进行剧烈的“展开”（fold-out）重排以实现逃逸，从而触发 STIM1 的激活，这一过程发生在形成 Orai1 通道开启所必需的 CC1 二螺旋结构之前。

这项研究揭示了心肌梗死使外周中性粒细胞预先编程，使其在缺血心脏内进入促纤维化 SiglecF+ 的终末程序化状态，这一过程通过对成纤维细胞的直接作用以及对其他免疫细胞的招募来驱动心脏纤维化。