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生理学探索生命体如何运作，从细胞内的微小信号到整个器官的协调配合，揭示了维持生命活动的基本规律。在这里，我们关注的是身体机制如何在健康与疾病中动态变化，以及这些发现如何推动医学进步。

Gist.Science 持续追踪 bioRxiv 上新发布的生理学预印本，确保您第一时间获取前沿动态。我们对每一份新论文进行深度处理，不仅提供严谨的技术摘要，更提炼出通俗易懂的通俗解读，让复杂的科学发现变得触手可及。

以下是本领域最新发布的预印论文列表，欢迎探索这些关于生命机制的迷人研究。

该研究表明，慢性给予α1A-肾上腺素能受体激动剂 A61603 可通过改善线粒体功能，有效逆转由肺动脉缩窄引起的小鼠右心室衰竭。

该研究通过构建并对比两种左心室血流动力学模型，证实了在等容舒张期肌节长度的动态变化可通过调节收缩力来缩短等容舒张时间，从而揭示了心肌层间相互作用对心脏舒张功能及血流动力学效率的机械调控机制。

该研究开发了一种含果糖和胆固醇的高脂饮食小鼠模型，证实该饮食虽能诱导雌雄小鼠均出现肥胖和脂肪肝，但仅通过上调雄性小鼠肝细胞 PPARγ表达并抑制蛋氨酸代谢，进而特异性地导致伴有纤维化的代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）。

该研究通过对正常妊娠早期（11-15 周）血浆中小型（~100 nm）和大型（~200 nm）细胞外囊泡进行多组学分析，揭示了两者在 mtDNA、转录组及蛋白组上具有互补且独特的分子特征，分别反映了胎盘、免疫、代谢及结构适应等系统性生理变化，为未来探索胎盘功能障碍及相关不良妊娠结局奠定了重要基础。

该研究揭示了血管紧张素 II 通过放大 CCL5/CCR5 信号通路诱导线粒体功能障碍和氧化应激，进而导致高血压血管损伤的机制，表明靶向这一线粒体炎症轴可能成为治疗高血压的新策略。

该研究指出，由于 eat-2 突变体的长寿效应主要源于其对食物细菌感染的抵抗力而非真正的饮食限制，且其表型与寿命缺乏相关性，因此 eat-2 突变体目前并非研究饮食限制的可信模型。

该研究表明，牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）通过抑制内质网应激，有效逆转了断奶后蛋白质限制诱导的雄性小鼠主动脉功能障碍、血管周围脂肪组织功能丧失及纤维化，从而恢复了血管健康。

该研究揭示慢性升高的 FGF23 通过 FGFR-Klotho 复合物诱导肾脏持续 ERK 信号激活及炎症反应，而基于 AAV 载体的 cFGF23 基因疗法能有效阻断这一病理过程并减轻肾脏炎症。

该研究通过多组学分析揭示了右心室功能障碍（RVD）进展过程中的细胞与分子特征，鉴定出线粒体未折叠蛋白反应不足、巨噬细胞胞葬作用受损及核糖体毒性应激反应激活等关键机制，并提出了针对进行性 RVD 的潜在可靶向治疗路径。

该研究揭示了 Chi3l1 通过直接结合葡萄糖抑制其细胞摄取，从而选择性保护依赖葡萄糖代谢的肝巨噬细胞（KCs）免受代谢应激诱导的死亡，进而维持其种群并缓解 MASLD 进展，而这一机制对葡萄糖依赖性较低的单核细胞来源巨噬细胞（MoMFs）影响甚微。