physiology 篇论文 | Gist.Science

生理学探索生命体如何运作，从细胞内的微小信号到整个器官的协调配合，揭示了维持生命活动的基本规律。在这里，我们关注的是身体机制如何在健康与疾病中动态变化，以及这些发现如何推动医学进步。

Gist.Science 持续追踪 bioRxiv 上新发布的生理学预印本，确保您第一时间获取前沿动态。我们对每一份新论文进行深度处理，不仅提供严谨的技术摘要，更提炼出通俗易懂的通俗解读，让复杂的科学发现变得触手可及。

以下是本领域最新发布的预印论文列表，欢迎探索这些关于生命机制的迷人研究。

该研究通过多尺度三维成像技术揭示，在鹌鹑胚胎骨骼快速矿化过程中，尽管成骨细胞数量增加导致整体矿化速率显著提升，但单个细胞内的钙离子主动运输速度保持恒定，表明骨骼生长速率的提升主要源于矿化表面积的扩大而非单细胞运输能力的改变。

该研究通过整合比较基因组学、AlphaFold3 结构建模及功能验证，揭示了精子钙通道 CatSper 利用其 N 端富含组氨酸的结构域作为进化热点，通过温度依赖性的组氨酸去质子化机制来调控超分子组装，从而实现温度与 pH 信号的协同整合。

该研究通过对三十名精英举重运动员的结构方程模型分析，证实了肌肉刚度和放松时间是预测爆发力表现（如发力速率和纵跳高度）的关键指标，而肌张力、弹性和蠕变的相关性较弱，从而为力量型运动员的监控与个性化训练提供了科学依据。

该研究揭示高盐饮食通过提升皮质醇水平进而抑制成骨细胞分泌 FGF23，阐明了盐摄入调节皮质醇与 FGF23 之间内分泌关系的新机制。

该研究通过构建小鼠模型证实，GKRP P446L 常见变异通过降低 GKRP 蛋白丰度和葡萄糖激酶（GCK）活性，进而促进肝脏胆固醇合成与甘油三酯积累，揭示了 GCK 在抑制肝脏脂质代谢异常中的关键作用。

该研究揭示了膳食微塑料通过激活肠道机械感觉 - 内分泌信号（特别是增强肠嗜铬细胞来源的血清素信号）而非引发炎症，破坏骨骼稳态并导致骨量流失，从而确立了环境塑料暴露与骨骼健康之间的一条全新致病通路。

该研究利用腺相关病毒（AAV）在小鼠先天性全身性脂肪营养不良模型中递送瘦素或脂联素，发现仅瘦素基因治疗能显著改善肝脏脂肪变性和高胰岛素血症，从而证明了其作为长效治疗方案的潜力。

该研究表明，在正常饮食条件下，时间限制进食（尤其是 8 小时窗口）能显著改善雌雄小鼠的多项健康指标并延长其健康寿命，其中雄性小鼠的 8 小时限制进食组中位寿命延长了 12%，而雌性小鼠虽健康寿命延长但寿命未显著增加，显示出明显的性别差异。

该研究利用氘水标记结合单侧训练模型，首次揭示人类肌肉对耐力与抗阻训练的表型适应差异不仅源于整体合成速率的变化，更由特定亚细胞定位蛋白（如 Z 盘蛋白）的合成速率特异性调控所驱动。

该研究利用肥胖小鼠模型发现，肝细胞特异性敲除 HIF2α 不仅未能改善代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的肝脏病变，反而导致心肌脂质堆积、心脏收缩与舒张功能受损以及全身去脂体重减少，表明肝源性 HIF2α 的缺失会引发有害的肝外表型。