Hormonal stimulation induces broader decidualization responses than cAMP alone in 3D human endometrial organoids
该研究利用 3D 人子宫内膜类器官模型发现,相较于单独使用 cAMP,联合使用雌二醇、孕激素和 cAMP(EPC)的激素刺激能诱导更广泛的形态重塑和转录组变化,从而产生更具生理相关性的蜕膜化反应。
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该研究利用 3D 人子宫内膜类器官模型发现,相较于单独使用 cAMP,联合使用雌二醇、孕激素和 cAMP(EPC)的激素刺激能诱导更广泛的形态重塑和转录组变化,从而产生更具生理相关性的蜕膜化反应。
该研究揭示了传统临床深睡评分无法预测神经行为疲劳,而基于慢波活动(SWA)的模型通过区分基线睡眠与清醒期间的 SWA 差异,成功解释了约 50-60% 的个体恢复力变异,从而解决了深睡双重不确定性问题并为下一代睡眠指标提供了新框架。
该研究揭示 Wnt/β-catenin 信号通路是发育过程中限制米色脂肪形成的内源性“刹车”,其抑制可通过激活 Wnt5a-Ca2+-AMPK 轴促进 SNS 非依赖性的产热与长期能量消耗,从而改善代谢健康。
该研究揭示了在雄性小鼠中,肝细胞 PPARγ 是饮食诱导性肥胖和 TZD 激活下抑制肝脏蛋氨酸代谢基因表达的关键负调控因子,而这一调控作用在禁食或再喂养过程中并不依赖 PPARγ,表明 PPARγ 介导的蛋氨酸代谢紊乱可能促进了代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)的发生。
该研究揭示了一种存在于骨骼肌中的新型胰岛素非依赖性葡萄糖摄取通路(mSGLT),该通路依赖 Na,K-ATPase-2 活性并与 SGLT2 具有相似特性,为在胰岛素抵抗状态下治疗高血糖提供了潜在的肌肉特异性靶点。
该研究通过单细胞和空间转录组学分析,鉴定出下丘脑中两种分子定义明确的 LeprGlp1r 神经元亚群,分别位于弓状核和背内侧下丘脑核,它们能够独立调控摄食行为与血压等交感神经输出,从而将能量平衡与心血管功能的控制机制解耦。
该研究表明,孕妇在孕期遵循地中海饮食可显著改变胎盘脂质组成,并调节脂质代谢、营养转运、炎症及组织重塑相关信号通路,从而揭示母体饮食影响胎盘代谢功能的机制。
该研究揭示了果蝇卵巢通过调控 Dilp8 激素表达,将卵子发生进程与机体对酵母(蛋白质)的特异性食欲相耦合,从而阐明了一种由生殖组织驱动整体营养决策的新机制。
该研究利用活体成像技术揭示了输精管通过 ROCK/PKA 介导的平滑肌收缩驱动精子流动,进而触发 ERK 信号通路调控远端管腔从皱缩到展开的主动重塑,从而阐明了将肌肉输入转化为定向流体运输的机械信号转导机制。
该研究通过单细胞测序揭示,高脂饮食通过雌激素驱动子宫内膜成纤维细胞重编程为促纤维化状态,进而破坏基质稳态、抑制免疫清除并增加子宫内膜增生风险。
该研究揭示多囊蛋白 -1 的 C 末端在心肌细胞中呈肌节定位,并通过激活 PI3K-Akt-mTOR-S6K1-S6 信号通路促进核糖体生物合成与蛋白质翻译,从而在不诱导经典肥大基因程序的情况下调控心肌细胞生长。
该研究表明,尽管饮食铁补充显著提高了烟草天蛾幼虫血淋巴中的铁含量,但并未如预期般加剧细菌感染,反而揭示了饮食铁与感染结局之间受抗生素等因素影响的复杂关系。
这项研究通过综合代谢组学分析发现,血管平滑肌细胞中的 GPR39 受体与其内源性激动剂 15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)协同作用,共同调控冠状动脉血流在驱动压力变化下的自身调节机制。
该研究表明,由长时间认知任务引发的精神疲劳会通过增加主观用力感来损害骑行耐力表现,但并未改变肌肉激活模式。
这项针对巴西赤道附近盲人的研究发现,在光照周期和温度变化高度稳定的低纬度环境中,非光性环境线索足以维持约 72% 的盲人(包括大部分无光反射者)实现稳健的昼夜节律同步,从而揭示了生态规律性对人类生物钟组织的关键作用。
该研究揭示了脂肪组织来源的补体因子 D 通过调控全身免疫代谢状态及脂质重编程,独立于关节损伤程度调节肥胖相关骨关节炎的疼痛易感性,从而为开发非阿片类镇痛疗法提供了新的跨关节靶点。
该研究揭示了 C57Bl/6 和 129S2/SV 两种小鼠品系在肾脏钠离子重吸收及电解质稳态上的显著差异,主要归因于 NHE3、NKCC2 和 NCC 等关键转运蛋白的表达水平不同以及性别和品系背景的特异性影响。
该研究证实,源自代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)的细胞外基质保留了“疾病记忆”,能够通过重塑细胞代谢、诱导脂质积累和纤维化等机制,在体外和体内促进脂肪肝疾病的维持与进展。
该研究揭示血管内皮细胞在血流刺激下通过 AT1 受体途径分泌 Wnt9b 和 Wnt5a,这些 Wnt 蛋白作为自分泌/旁分泌血管舒张因子,通过激活内皮细胞上的 PKD1/PKD2 通道(Wnt5a 还涉及 Fzd-7 通路)引发钙信号传导及 eNOS 激活,从而介导动脉舒张并降低血压。
该研究表明,尽管 DOCA-盐诱导的高血压在雄性和雌性大鼠中均伴随肾脏 NLRP3 水平升高,但 NLRP3 抑制剂 MCC950 仅能降低雄性大鼠的血压并更显著地减少其 T 细胞浸润,揭示了 NLRP3 在高血压病理机制中存在显著的性别差异。