Wnts are endothelial cell-derived PKD1/PKD2-dependent autocrine/paracrine vasodilators
该研究揭示血管内皮细胞在血流刺激下通过 AT1 受体途径分泌 Wnt9b 和 Wnt5a，这些 Wnt 蛋白作为自分泌/旁分泌血管舒张因子，通过激活内皮细胞上的 PKD1/PKD2 通道（Wnt5a 还涉及 Fzd-7 通路）引发钙信号传导及 eNOS 激活，从而介导动脉舒张并降低血压。
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physiology
157 篇论文
Inhibition of NLRP3 Differentially Regulates Blood Pressure and Inflammation in Male versus Female DOCA-Salt Sprague Dawley Rats
该研究表明，尽管 DOCA-盐诱导的高血压在雄性和雌性大鼠中均伴随肾脏 NLRP3 水平升高，但 NLRP3 抑制剂 MCC950 仅能降低雄性大鼠的血压并更显著地减少其 T 细胞浸润，揭示了 NLRP3 在高血压病理机制中存在显著的性别差异。
Sertad4 regulates pathological cardiac remodeling.
该研究证实 Sertad4 是成纤维细胞富集的关键调控因子，在心肌梗死后驱动病理性心脏重构，敲除 Sertad4 可显著减轻心脏纤维化与肥大并改善心功能，提示其作为比直接抑制 BET/BRD4 更具细胞选择性的潜在治疗靶点。
Involuntary facial muscle activity during imagined vocalisation contaminates EEG and enables emotion decoding
该研究发现，在想象发声过程中，不自主的面部肌肉活动（尤其是快乐情绪时）会污染脑电图信号，从而使得基于单试次脑电数据的情绪解码准确率显著高于随机水平。
Chronic therapy with α1A-adrenergic agonist reverses RV failure and mitochondrial dysfunction
该研究表明，慢性给予α1A-肾上腺素能受体激动剂 A61603 可通过改善线粒体功能，有效逆转由肺动脉缩窄引起的小鼠右心室衰竭。
Phase-dependent gait robustness is not related to phase-dependent gait stability
该研究利用指南针行走模型发现，尽管步态稳定性指标随步态相位变化，但它们无法有效预测同样具有相位依赖性的步态鲁棒性，因此这些指标难以可靠地用于预测人类的跌倒风险。
A capture-handling-restraint protocol elicits short-term stress responses in female and male parental wild great tits (Parus major) but has little impact on reproductive success
该研究表明，尽管捕捉、处理和束缚协议会引发野生大山雀父母短期的生理和行为应激反应，但这些短期影响并未显著降低其繁殖成功率。
A coupled cerebro-ocular-CSF lumped-parameter model under gravitational and postural variations
本文提出了名为 HEAD 的耦合脑 - 眼 - 脑脊液集总参数模型，通过统一整合脑血管自动调节、多区域眼血流动力学及颅脊 - 视神经蛛网膜下腔脑脊液循环，成功模拟了重力与体位变化对颅内压、眼内压及跨层压的影响，为深入探究空间飞行相关神经眼综合征（SANS）的生理机制提供了鲁棒的计算基础。
Integrated Multiomics Links Metabolic and Inflammatory Remodeling to Arterial Stiffness After the 4,486-km Trans Europe Footrace
这项研究通过多组学分析发现，极端超长距离跑步引发的代谢重编程（如精氨酸代谢改变和神经酰胺积累）及先天免疫激活会导致氧化应激，进而通过活性氧依赖机制引起动脉僵硬度增加，尽管内皮一氧化氮合酶功能未受直接影响。
A Theoretical Framework for the Hemodynamic Role of Sarcomere Length Dynamics During the Isovolumic Phases of the Left Ventricle
该研究通过构建并对比两种左心室血流动力学模型，证实了在等容舒张期肌节长度的动态变化可通过调节收缩力来缩短等容舒张时间，从而揭示了心肌层间相互作用对心脏舒张功能及血流动力学效率的机械调控机制。
Altering sensory cues for spatial navigation does not impose a dual-task effect on gait and balance
这项研究表明，在健康成年人中，通过移除视觉或本体感觉线索来增加空间导航的注意力需求，并不会干扰其步态和平衡表现，提示运动控制对导航相关的认知需求具有鲁棒性。
Chronic cold exposure induces plasticity of mitochondrial calcium uptake in beige and brown fat of UCP1-deficient mice.
该研究发现，UCP1 缺失小鼠在慢性冷暴露下能通过增强线粒体与内质网的连接及 MCU 介导的钙离子摄取，重塑线粒体功能，从而在缺乏 UCP1 的情况下实现有效的产热适应。
Cell type-resolved transcriptomic map of skeletal muscle in women with polycystic ovary syndrome
该研究构建了多囊卵巢综合征女性骨骼肌的单细胞转录组图谱，揭示了肌纤维代谢受损与成纤维 - 脂肪祖细胞促纤维化重编程及细胞间通讯增强是胰岛素抵抗的关键机制，并发现二甲双胍可特异性逆转祖细胞的转录异常，为超越传统胰岛素增敏策略提供了新靶点。
PNPLA3I148M is a novel regulator of bone mass independent of MASLD
该研究利用转基因小鼠模型发现，PNPLA3 I148M 变异独立于代谢相关脂肪性肝病（MASLD），通过重编程骨转录组、增加骨髓脂肪并抑制骨转换，直接导致骨量减少。
Sex- and hepatocyte PPARγ-dependent effects of an obesogenic dietary approach to induce MASH with fibrosis in mice
该研究开发了一种含果糖和胆固醇的高脂饮食小鼠模型，证实该饮食虽能诱导雌雄小鼠均出现肥胖和脂肪肝，但仅通过上调雄性小鼠肝细胞 PPARγ表达并抑制蛋氨酸代谢，进而特异性地导致伴有纤维化的代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）。
A chorionic gonadotropin assay enables non-invasive detection of ovulation and early pregnancy in a New World primate model
该研究开发了一种针对狨猴绒毛膜促性腺激素（CG）的非侵入性免疫层析检测法，实现了对狨猴排卵及早期妊娠的有效监测，并证明了该方法在松鼠猴等新世界猴类中的潜在适用性，为灵长类生殖研究和保护提供了实用工具。
Stretch versus shortening contractions subsequently decrease versus increase neural drive to the human tibialis anterior
该研究表明，为解释残余力增强与残余力抑制现象，人体胫骨前肌在主动拉伸和缩短后分别通过减少或增加运动单位募集及发放率来调节神经驱动，且这种调节具有收缩强度的特异性。
Characterizing The Multimodal Sympathetic Nervous System Startle Response
该研究通过非侵入性触觉刺激证实，惊吓反射会引发一种具有可重复性、协调性及特定时间结构的“多模态交感神经惊吓特征”，该特征包含双侧外周反应和轻度中枢血流动力学变化，且不受性别或心动周期影响，显示出作为评估自主神经功能障碍诊断工具的潜力。
Multi-omic profiling of early pregnancy small and large plasma extracellular vesicles reveals placental, metabolic, and structural adaptation signatures
该研究通过对正常妊娠早期（11-15 周）血浆中小型（~100 nm）和大型（~200 nm）细胞外囊泡进行多组学分析，揭示了两者在 mtDNA、转录组及蛋白组上具有互补且独特的分子特征，分别反映了胎盘、免疫、代谢及结构适应等系统性生理变化，为未来探索胎盘功能障碍及相关不良妊娠结局奠定了重要基础。
CCR5/CCL5 Links Mitochondrial Dysfunction to Angiotensin II Vascular Injury
该研究揭示了血管紧张素 II 通过放大 CCL5/CCR5 信号通路诱导线粒体功能障碍和氧化应激，进而导致高血压血管损伤的机制，表明靶向这一线粒体炎症轴可能成为治疗高血压的新策略。