6417 篇论文
本研究利用结合了弥散相关光谱与反射光谱的技术，证明了在异氟烷麻醉期间表现出自发性运动（被归类为“清醒”）的大鼠，其脑血流量和代谢率反应显著高于非运动大鼠，从而揭示了标准氧合测量手段未能检测到的血流动力学差异。
通过分析来自 1,400 多名人类捐赠者的 3′-捕获单核 RNA 测序数据，这项研究揭示了阿尔茨海默病进程驱动了细胞类型特异性的 mRNA 3′-端重塑，其特征在于神经元、少突胶质细胞和免疫细胞中远端多聚腺苷酸化位点使用的增加，这是一个在传统的基因水平分析中很大程度上被忽略的关键病理维度。
本研究表明，在铜绿假单胞菌（*Pseudomonas aeruginosa*）HRW.1-S3 中，葡萄糖的可利用性与亚抑制浓度的庆大霉素通过群体感应介导的基因表达，差异化地调节了群体迁移运动与生物膜形成之间的权衡，其中 *lasI* 基因在协调这些适应性生存策略中起到了关键作用。
本研究建立并验证了一种基于1毫克淡水周丛生物和8分钟超高效液相色谱-高分辨质谱联用（UHPLC-HRMS/MS）梯度分析的微型化、高通量元代谢组学工作流程，旨在快速将化学作用模式与群落水平的代谢变化联系起来，从而增强化学风险评估的生态维度。
本研究通过整合多组学技术，建立了人类皮肤伤口愈合的细胞类型特异性、异构体解析图谱，揭示了转录异构体重塑（包括可变剪接、启动子使用和多聚腺苷酸化）是区别于整体基因表达变化的、在组织修复过程中起关键调节作用的一个重要维度。
这项研究揭示了在前额叶颞叶痴呆中，*Grn* 和 *C9orf72* 的同时缺失通过 TLR7 激活破坏了免疫耐受，导致抗 Robo3 自身抗体的产生，进而驱动星形胶质细胞增生和神经变性，而这一过程可以通过 TLR7 拮抗作用得到缓解。
本研究表明，破坏局部 RNA 结构（特别是 G-tracts 内部）的遗传变异可以通过解除结构性抑制来激活隐蔽的 3′ 剪接位点，这一机制得到了对约 160 万个此类位点的全基因组分析的支持。
本研究表明，特定的循环长链非编码RNA（特别是MALAT1和SCHLAP1）与PSA相比，是更优越的前列腺癌分层无创生物标志物，同时整合网络分析阐明了它们通过协调的致癌、代谢和信号通路驱动疾病进展的作用。
本研究利用患者特异性和 CRISPR 基因工程化的 iPSC 模型，证明了 TBX5 Pro85Thr 突变通过破坏心脏谱系分化并诱导代谢成熟缺陷（具体为能量代谢和胆固醇稳态受损），从而导致了 Holt–Oram 综合征中的室间隔缺损和三尖瓣发育不良。
这项研究表征了91名肯尼亚女性的颈阴道微生物组，揭示了颈部病变严重程度的增加和HPV感染与乳杆菌主导群落的减少、特定细菌分类单元和生态模块的转变，以及推断代谢途径的显著变化相关。