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本研究建立了一种可扩展的人类多能干细胞衍生感觉神经元模型，该模型忠实地重现了糖尿病周围神经病变的代谢和形态特征，并证明了其在评估 N-乙酰半胱氨酸、米诺环素和二甲双胍等药物对抗氧化应激诱导的轴突变性的神经保护功效方面的效用。
该研究展示了一种人类肺类器官芯片模型，该模型成功模拟了天然气道的复杂性，并揭示了多种病毒变异株引发的保守性 SARS-CoV-2 诱导的上皮重塑和血管生成反应，为呼吸系统疾病研究提供了一个具有生理相关性的平台。
本文提出了一种生物物理学假设，即端粒处不对称的 G-overhang 长度会产生能够影响 shelterin 结合与 T-loop 动力学的局部静电场梯度，该假设得到了计算预测的支持，并概述了旨在针对替代模型验证该机制的具体实验策略。
本研究表明，聚苯乙烯微塑料在尼罗罗非鱼中充当了镉的“特洛伊木马”，诱发了以严重的氧化应激、细胞凋亡和基因毒性为特征的协同毒性，这种毒性超过了单一污染物效应之和，并导致暴露后的恢复不完全。
本研究确定了来自黑麦条锈菌（*Tilletia laevis*）的壳多糖脱乙酰胺酶 TlCDA 是一种关键的毒力因子，它通过抑制程序性细胞死亡、活性氧积累和防御基因表达来抑制植物免疫，从而促进条锈病感染，同时还保护真菌后孢子免受壳多糖酶的降解。
这项针对34,067名成年人的研究表明，尽管静态和动态结构-功能耦合遵循不同的空间老化轨迹且与健康状况的联系方式不同，但两种机制对于认知灵活性都至关重要，并会受到衰老及APOE ε4遗传风险的显著损害，从而为神经退行性疾病提供互补的生物标志物。
本研究评估了五种计算策略，这些策略成功避免了在单步基因组预测中显式求逆谱系关系矩阵所带来的高昂内存与时间成本，其中 Woodbury 恒等式法和随机 Hutchinson 方法在将近似可靠性计算扩展至大规模基因型群体时，表现出最高的计算效率并保持了极高的数值精度。
高血糖通过破坏三羧酸循环通量并诱导线粒体功能障碍，从而耗竭抗氧化防御并经由 mTOR-Akt 信号轴触发 NLRP3 炎性小体介导的炎症反应，进而加剧 K562 细胞中的间隙性蜡样单胞菌（Burkholderia cepacia）感染。
本研究利用外周血和支气管肺泡灌洗液的纵向单细胞RNA测序技术，揭示了致命性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以组织室特异性免疫重塑为特征，包括进行性的外周T细胞-单核细胞失衡伴随单核细胞代谢重编程，以及独特的呼吸道髓系微环境变化，这些因素共同驱动了不良临床轨迹。
这项研究表明，日本的河流大坝有效地限制了入侵物种——大麦虾（*Neocarina davidi*）的向上游扩散，从而保护了本土物种——小麦虾（*N. denticulata*）免受杂交和遗传渗入的影响，同时也强调了在河流修复项目中需保持谨慎，以防止非本土物种的进一步扩散。