RGC-specific reversal of lipid peroxidation drives neuroprotection and vision restoration in optic nerve stroke by targeting GPX4
本研究确定缺血诱导的脂质过氧化是ло非动脉性前缺血性视神经病变(NAION)中视网膜神经节细胞退变的主要驱动因素,并证明恢复谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)的活性,特别是在线粒体中的活性,能有效预防小鼠模型及人类相关情境下的神经退行性变并恢复视力。