SF3B4 Drives Alternative 5′ Splice Site Selection of HOXA11-AS to Promote Metabolic Reprogramming and Reduced Cisplatin Sensitivity in ESCC
这项研究揭示了上调的剪接因子 SF3B4 通过驱动长链非编码 RNA HOXA11-AS 的替代 5′ 剪接位点切换,产生致癌性的 HOX-L 异构体,进而激活 β-catenin 信号通路和糖酵解,从而促进食管鳞状细胞癌的顺铂耐药性和代谢重编程。