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本研究引入了一种本体-系统发育坐标系（OPC），将神经退行性组织的易感性建模为时空结构的尺度不变几何属性，证明了多样化的 TDP-43 蛋白病（ALS、FTLD-TDP 和 LATE-NC）遵循由热力学梯度而非特定蛋白质特性所决定的确定性的、分形不变的最小阻力路径。
本文提出了一种基于偏微分方程的数学模型，该模型整合了肺癌细胞迁移、生长以及肿瘤-免疫相互作用，用以分析疾病动态与治疗反应，同时还探讨了阻塞性气道中的流体动力学，并确定了“迁移或生长”（Go-or-Grow）机制是特定细胞系的特征描述符。
本研究提出了 iMN1443，这是一个高质量的阪崎克雷伯菌（*Cronobacter sakazakii*）全基因组规模代谢模型，它阐明了该病原体的代谢多样性，揭示了其在宿主和生物膜环境中的生长与毒力权衡，并确定了 107 个作为潜在抗菌靶点的必需基因。
本研究通过粗粒度驱动蛋白-1（kinesin-1）模拟表明，分子马达的鲁棒性并非源于无误差的微观步骤，而是源于局部随机尝试与条件门控机制相结合，后者有效地控制了误差的传播，从而防止了灾难性失效。
本研究鉴定出秀丽隐杆线虫中一组由85种具有年龄不变性的蛋白质和转录本组成的保守集合，这些成分在生物合成和基因表达过程中显著富集，表明其作为衰老研究和生物标志物发现的参考对照具有潜在用途。
本研究开发并验证了一个数据驱动的非线性常微分方程（ODE）模型，用于量化肺癌中耐药性、巨噬细胞极化及免疫逃逸的复杂动力学过程，推导出了基本再生数（），并通过灵敏度分析和严格的模型选择识别了关键治疗参数。
这项针对 16 项符合条件的的研究进行的系统综述发现，尽管 62.5% 关于组织病理学图像标注的研究纳入了质量控制工作，但该领域仍然处于碎片化状态，其实现方式在质量控制措施、功能或两者的结合之间各不相同。
本研究提出了一种新颖的蚁群算法驱动框架，该框架识别出一种包含15个特征的嵌合RNA面板，能够以91.46%的准确率预测器官特异性的转移目的地，从而确立了嵌合RNA作为个性化癌症预后中具有前景的生物标志物。
本研究表明，鼻腔暴露于环境 PM2.5 通过激活 NLRP3/Caspase-1/GSDMD 焦亡通路以及干扰素-STAT 驱动的炎症网络，损害了雄性生殖功能，且这些效应通过 Caspase-1 抑制作用得到显著缓解，并经由动物模型和转录组分析得到了验证。
这项计算研究整合了时间分辨单细胞转录组学和功能依赖数据，以绘制 EGFR 突变肺癌中耐药持久细胞阶段性代谢重编程的图谱，并鉴定出一个受 NRF2 调控的网络，该网络使这些细胞对 GPX4 抑制剂表现出特异性易感性。