Stochastic SIS Model with Dynamic Node Activity: Epidemic Threshold and Stationary States
本文将经典的随机 SIS 模型扩展到具有动态节点活跃度的网络,证明了尽管活动率不会改变流行病阈值或稳态感染水平,但由于暂时失活的感染节点可以作为维持感染的蓄水池,它们会显著减慢瞬态动力学过程。
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本文将经典的随机 SIS 模型扩展到具有动态节点活跃度的网络,证明了尽管活动率不会改变流行病阈值或稳态感染水平,但由于暂时失活的感染节点可以作为维持感染的蓄水池,它们会显著减慢瞬态动力学过程。
本研究表明,SHED来源的外泌体通过递送能够调节 tau 蛋白过度磷酸化和淀粉样蛋白加工的治疗性 miRNA,从而减轻患者来源的 2D 和 3D 大脑类器官模型中的阿尔茨海默病病理特征和功能性兴奋性毒性,进而验证了其作为痴呆症多靶点生物疗法的潜力。
本文介绍了形状优先账户(Shaped Priority Account),这是一种神经动力学模型,它证明了视觉注意力的多样且看似矛盾的行为特征可以从单一的底层机制中涌现,从而挑战了“不同的效应需要不同的认知过程”这一假设。
本研究利用比较蛋白质组学技术揭示,尽管结核分枝杆菌(*Mycobacterium tuberculosis*)与牛分枝杆菌(*M. bovis*)在以脂质代谢和 DosRST 调节系统为核心的缺氧适应策略上具有保守性,但牛分枝杆菌表现出了独特的物种特异性反应,其特征在于更广泛的应激相关蛋白上调以及氮代谢的独特重塑。
本研究利用叶绿体与核基因组整合数据揭示,日本南西诸岛的肉桂属物种由深海屏障和长期隔离所塑造,构成了两个截然不同的进化谱系,其中一个谱系由东南亚祖先分化而来,而另一个则与台湾物种亲缘关系较近。
通过整合单细胞转录组数据来绘制细胞命运能量景观,本研究揭示了 PIN1-p53 轴作为一个关键的分叉节点,其独特的拓扑调节驱动阿尔茨海默病走向神经退行性变,并驱动胶质母细胞瘤走向不受控制的增殖,从而在机制上解释了它们的反向共病性。
这项研究提供了首个跨物种的因果证据,证明了年龄依赖性基因 FREM3 对于维持脑容量和认知功能至关重要,表明其在小鼠中的缺失会导致加速的大脑萎缩和认知下降,而人类中受遗传调控的表达量降低同样与较小的脑表面积和较差的认知表现相关。
本研究表明,在 DNCB 诱导的小鼠过敏性皮炎模型中,过表达的 HSPA1A 的定位决定了其对皮肤病理的影响,其中细胞外积累促进炎症的快速消退并减轻增生,而细胞内积累则导致持续性炎症和显著的组织重塑。
本研究通过全基因组关联研究识别出显著的单核苷酸多态性(SNP)和基因,阐明了貂对阿留申病的抗性遗传架构,同时通过比较预测方法表明,单步基因组最佳线性无偏估计法(ssGBLUP)在免疫反应和饲料转化变异性状方面具有最高的准确度,从而暗示其作为该行业基因组选择最佳方法的未来潜力。
本研究通过证明该罕见的 Noonan 综合征新发 KRAS p.Val14Ile 变体与其它 KRAS 变体相比具有较低的淋巴系统和血液学异常的独特临床特征,并利用分子动力学模拟阐明其通过揭示改变的 GTP 结合和构象动力学而实现的致病机制,从而对该变体进行了表征。