Spontaneous Mutations from Terahertz Proton Tunneling

在每一个活细胞的深处，都存在着一种作为生命主蓝图的分子：脱氧核糖核酸，即 DNA。这种分子的形状像一个扭转的梯子，由两条平行的长链组成。梯子的横档由成对的化学碱基构成，这些碱基对的具体排列顺序包含了构建和维持有机体的指令。为了生命的延续，细胞必须复制这份蓝图以传递给新细胞，同时也必须读取它来合成蛋白质。然而，复制和读取的过程并非完美无缺。偶尔，指令会发生改变，导致科学家所称的“突变”。这些变化是进化的原材料，使物种能够随时间进行适应，但它们也导致了个体有机体的衰老。长期以来令研究人员感到好奇的问题是，这些变化为何发生得如此罕见却又如此精确，以及分子内部什么样的无形力量可能导致了这些变化。

诺亚·布雷-阿里（Noah Bray-ali）的一项新分析提出了一种针对这些自发变化的特定物理机制，其焦点在于将碱基对连接在一起的微小粒子——质子。在标准的 DNA 模型中，这些质子位于氢键中的特定位置，这种不对称性使得细胞能够区分“意义”链及其配对链。该论文指出，这些质子并非静止不动；它们在以太赫兹频率测量的频率下，在碱基之间的间隙中不断地进行往复隧穿。这种快速运动创造了一种微妙的量子态，使得质子可以交换位置。当细胞尝试复制或读取 DNA 时，维持碱基对结合的键必须断裂。这种断裂发生得极其迅速，仅在万亿分之一秒的瞬间。由于键的断裂速度极快，质子没有时间回到其原始位置。相反，它们落入了一种新的、罕见的排列状态。这种新的排列恢复了此前被打破的对称性，有效地抹去了原始的遗传指令并将其替换为不同的指令。

研究计算出，这一过程在每复制或读取一个碱基对时，发生的概率约为二百亿分之一。值得注意的是，落在罕见互变异构体（tautomer）中的概率大约是观察到的自发突变率的两倍，其中的两倍因子反映了当罕见互构体在复制过程中与游离核苷酸结合时，双螺旋结构中两条链之间二向对称性的恢复。研究人员通过将 DNA 碱基对视为受特定能量尺度支配的量子系统，得出了这一结论。他们发现，虽然质子的运动频率极高，但其实际的位置交换是以更慢的射频速度进行的。这种较慢的交换是涉及移动质子所需的能量与移动分子内电荷所需的能量之间复杂相互作用的结果。分析表明，该分子受到细胞热量的保护，而热量通常会扰乱此类精细的量子态，这使得这种特定的交换机制能够保持稳定且有效。

这一发现的影响不仅限于简单的复制错误。论文认为，利用遗传密码维持生命的这一行为本身，最终会导致其损耗。当细胞读取其 DNA 以制造蛋白质时，它必须分离链，从而断开碱基之间的键。如果质子在分离过程中交换了位置，那么随后重新形成的键将与原始状态不同。细胞的修复机制在试图修复这种错配时，通常会使用互补链作为模板。然而，由于突变恢复了两条链之间的对称性，修复过程会将这种改变锁定下来，从而永久性地改变遗传代码。这意味着，细胞每一次生存和运作，都在面临引入自身蓝图微小变化的风险。随着时间的推移，这些变化的积累导致了有机体的衰老，并为生命的一代能持续多久设定了根本性的限制。

研究人员强调，这并非一个混沌的过程，而是一个由基本量子物理定律驱动的相干过程。质子并非随机跳跃；它们遵循一条特定的路径，其中一个质子先移动，随后另一个质子跟进，以一种协调的序列来维持分子的能量平衡。这种协调确保了突变率既低到足以让生命正常运作，又高到足以驱动缓慢而稳定的进化漂移。研究结论指出，自发突变率并非生物学上的偶然，而是 DNA 分子本身物理属性的直接结果，正如所提出的理论模型所示。通过理解所涉及的精确能量尺度和频率，该论文为为什么遗传变化会以特定速率发生提供了一个清晰的定量解释，将亚原子粒子的微观行为与进化的宏大尺度以及生物的寿命联系在了一起。