Partial lesions of hypocretin neurons of the rat lateral hypothalamus affect wake and sleep regulation under increased sleep pressure
大鼠外侧下丘脑中约30%的食欲素产生神经元的局部损伤不会改变基线睡眠-觉醒模式，但会通过加速慢波睡眠恢复并略微降低西塔频率，特异性地破坏高睡眠压力下的睡眠调节。
原始论文采用 CC BY 4.0 许可（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。 这是一篇未经同行评审的预印本的AI生成解释。这不是医疗建议。请勿根据此内容做出健康决定。 阅读完整免责声明
睡眠与觉醒并非仅仅是在“开”与“关”之间切换的开关，而是一种由大脑中复杂的化学信使网络所维持的微妙平衡。在这些信使中，位于被称为外侧下丘脑的深层区域的一组细胞发挥着至关重要的作用。这些细胞产生一种被称为食欲素（hypocretin）的物质，它就像是一个信号，让身体保持警觉和清醒。当这一系统遭到严重破坏时，会导致一种被称为发作性睡病（narolepsy）的疾病，患者的大脑难以维持清醒状态，从而导致突然的嗜睡发作和肌肉控制力丧失。虽然科学家们长期以来一直在研究这些细胞被完全破坏后会发生什么，但对于仅损失其中一部分细胞时会发生什么情况，人们的了解还不够充分。这种知识上的空白非常重要，因为许多发作性睡病患者并非从系统的完全失效开始；他们可能始于部分的丧失，并随着时间的推移而逐渐恶化。了解这种早期损伤的微妙影响，可以帮助医生在疾病出现最严重的症状之前识别出它。
捷克共和国的一个研究小组致力于通过建立一种模拟外侧下丘脑中食欲素产生细胞部分丧失的大鼠模型，来探索该疾病的早期阶段。研究人员并没有破坏整个系统，而是小心地移除了这些特定神经元中的大约三分之一。随后，他们观察了这些动物在完整的一天一昼夜周期内的行为，并将其与健康的大鼠进行了对比。在正常、不受干扰的情况下，结果出人意料地平静。具有部分损伤的大鼠在睡眠和觉醒的时间上与健康大鼠相同，在深睡、浅睡和清醒状态下的时间也基本一致。它们的日常节律保持完好，也没有表现出在严重发作性睡病中常见的突然睡眠发作或肌肉塌陷。这一发现表明，大脑具有显著的内置冗余能力；在一切运行平稳时，失去三分之一的这些细胞不足以破坏整个系统。
然而，当研究人员增加睡眠系统的压力时，情况发生了变化。他们让大鼠在通常的休息时间内保持清醒六个小时，制造出一种高睡眠压力的状态，然后观察它们的恢复情况。在这种压力条件下，两组之间的差异变得清晰可见。与健康的大鼠相比，那些细胞部分丧失的大鼠入睡更快，并且在恢复的前几个小时内，在深层、恢复性睡眠上花费了更多时间。它们似乎更积极地补偿丢失的睡眠，从清醒状态向深层睡眠转换的速度更快。这表明，虽然该系统在正常日子里可以应对部分丧失，但在需求量大的情况下，它在调节自身方面会显得吃力。
研究人员还利用电极对这些动物的大脑电活动进行了密切观察。他们发现，与觉醒和快速眼动睡眠相关的脑波发生了细微但一致的偏移。在细胞较少的大鼠中，与警觉性和做梦相关的 theta 频率范围内的脑波略微向更慢的速度偏移。这种变化无论是在动物正常休息时还是在睡眠剥夺后都存在。研究并未发现严重发作性睡病中见到的那种突然入睡现象，也没有发现猝倒症（cataplexy，即突然失去肌肉张力）的迹象。相反，研究结果指向了一个仍在运作但其节奏在压力下效率略有下降的系统。这项研究表明，发作性睡病的早期阶段可能不是表现为清醒状态的彻底崩溃，而是表现为处理增加的睡眠需求时的一种微妙无力感，这可能是一种在疾病变得完全致残之前就能被检测到的征兆。
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