Serum Vitamin D Levels do not Affect Susceptibility to EBV Infection. A Mendelian Randomization Study.
这项孟德尔随机化研究发现，尽管证实了维生素 D 对多发性硬化症具有保护作用，但没有证据表明通过遗传代理的血清维生素 D 水平会对埃博拉病毒（注：原文为 Epstein-Barr virus，应为 EB 病毒/埃泼斯坦-巴尔病毒）感染的易感性产生因果影响。
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几十年来，科学家们观察到人体内出现了一个奇特的模式：维生素 D 水平较低的人似乎更容易患上多发性硬化症，这是一种免疫系统错误攻击神经纤维保护层的疾病。与此同时，拼图的另一块也浮出了水面，显示感染爱泼斯坦-巴尔病毒（一种在大多数人感染后会长期潜伏在体内的常见病原体）也与该疾病密切相关。由于维生素 D 是在皮肤接触阳光时产生的，而多发性硬化症高发的极高纬度地区阳光较弱，研究人员长期以来一直怀疑两者之间存在直接联系。他们想知道，低维生素 D 水平是否仅仅是导致病毒变得危险的原因，还是这两个因素共同作用触发了这种疾病。为了理清这一关系，他们需要一种方法来观察维生素 D 水平是否真的会导致身体处理病毒的方式发生变化，而不是仅仅在时间上凑巧同时发生。
为了回答这个问题，研究团队转向了一种利用人类遗传学作为“自然实验”的方法。他们并没有要求人们服用维生素补充剂并等待结果，而是研究了人们天生的 DNA。某些基因就像一个天然的旋钮，从出生起就设定了一个人的维生素 D 水平，并使其在整个生命周期中保持相对稳定。通过研究数百万人，研究人员识别出了特定的遗传标记，这些标记可以预测谁天生具有较高或较低的维生素 D 水平。随后，他们检查了这些相同的遗传标记是否也能预测一个人是否感染了爱泼斯坦-巴尔病毒，或者该病毒是否在血液或唾液中活跃复制。这种方法消除了饮食或户外活动时间等生活方式因素带来的干扰，因为在标准的健康研究中，这些因素往往会使情况变得复杂。
该研究调查了广泛的数据，包括人们是否拥有表明曾接触过该病毒的抗体，以及血液或唾液中是否存在病毒遗传物质的活跃痕迹。研究人员还将多发性硬化症作为一个测试案例，因为先前的研究已经证实，较低的维生素 D 水平确实会增加患该病的风险。当他们进行数据计算时，多发性硬化症的结果依然成立，证实了遗传性较低的维生素 D 水平确实是导致该病风险升高的真正原因。然而，当他们观察爱泼斯坦-巴尔病毒时，情况却完全改变了。那些预测较高维生素 D 水平的遗传标记，对于一个人是否携带病毒、免疫反应强度如何，或者病毒是否在体内活跃复制，均未显示出任何影响。
研究结果表明，维生素 D 和爱泼斯坦-巴尔病毒通过不同的路径影响多发性硬化的风险。虽然低维生素 D 水平似乎会削弱身体的防御能力，从而导致多发性硬化症的发展，但它们似乎并不影响病毒本身感染的可能性，也不会影响病毒是否变得活跃。这就像是两把不同的钥匙在转动两把不同的锁来打开同一扇门，而不是其中一把钥匙必须带动另一把。研究人员指出，他们的研究重点是成年人，而在许多人初次感染病毒的童年时期，维生素 D 水平可能会发挥不同的作用。但基于现有的大规模成年人群数据，没有证据表明提高维生素 D 水平会改变身体控制爱泼斯坦-巴尔病毒的方式。这种区别非常重要，因为它告诉科学家，要理解这种疾病，必须观察维生素 D 和病毒是如何独立作用的，而不是假设其中一个控制着另一个。
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