D2-MSNs in the nucleus accumbens core are the primary factor limiting forced treadmill running
本研究指出，强制性跑步机跑步会特异性地激活伏隔核核心区的 D2-MSNs，其中增强的兴奋性和突触传递起到了核心“制动信号”的作用，从而限制运动表现并促进过早终止。
原始论文采用 CC BY 4.0 许可（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。 这是一篇未经同行评审的预印本的AI生成解释。这不是医疗建议。请勿根据此内容做出健康决定。 阅读完整免责声明
对于许多人来说，运动的想法是身体运动的欲望与大脑对努力的抵触之间的博弈。虽然有些人因为纯粹的快乐而奔跑，但另一些人发现自己只有在觉得“必须”这样做的时候才会留在跑步机上，这往往导致一种挫败感，使他们在真正精疲力竭之前就选择了放弃。科学家们早已知道大脑包含一个奖励系统，即一个决定某种行为感觉良好或糟糕的细胞网络，但当活动是被迫且令人不悦时，究竟是什么样的精确机制告诉一个人停止，这一问题一直是一个谜。这个问题处于物理健康与神经科学的交汇点，探讨了为什么大脑有时会充当“守门员”，即使肌肉仍有能力继续运动，也会关闭运动指令。
华东师范大学和上海精神卫生中心的科研团队现已发现了一个似乎充当这种“守门员”角色的特定神经回路。通过研究在跑步机上奔跑的小鼠，他们发现位于一个被称为伏隔核（nucleus accumbens）的深层脑区中的一类特定细胞，负责发出停止信号。该区域以处理动机和情绪而闻名，但研究人员发现，重要的不是整个区域，而是其中的一个特定子区域以及其中的一种特定细胞类型。当小鼠被迫奔跑时，这些细胞变得过度活跃，发送了一个强烈的信号，实际上是在告诉动物放弃。
为了理解其运作方式，科学家首先需要观察那些被迫在跑步机上奔跑两周的小鼠的大脑内部发生了什么。他们将这些小鼠与另外一些只是坐在静止跑步机上而不移动的小鼠进行了对比。使用一种可以点亮活跃脑细胞的技术，他们观察到，被迫奔跑的小鼠在一种被称为D2型中棘突神经元（D2-medium spiny neuron）的特定类型神经元中显示出活动显著增加。这些细胞存在于作为动机枢纽的伏隔核中，但研究人员注意到一个关键点：这种活动在整个枢纽中并不均匀。它集中在一个被称为“核”（core）的小部分区域，而相邻的被称为“壳”（shell）的部分变化则小得多。这表明，“核”是脑部处理强制性运动带来的不快感的特定位点。
随后，团队深入研究了这些活跃细胞的行为表现。他们取出了小鼠的大脑组织切片，并测量了核区内D2型中棘突神经元的电信号。他们发现，在被迫奔跑两周后，这些神经元变得更加容易兴奋。它们更频繁地发射电脉冲，并接收来自大脑其他部分的更强的兴奋性信号。相比之下，壳区的同类神经元并未表现出这些变化。这表明，强制性运动在物理层面改变了“核”区域细胞的布线和敏感性，使它们对活动的压力更加敏感。
为了证明正是这些特定的细胞导致了小鼠停止奔跑，研究人员进行了一项精密的实验。他们使用了一种称为“化学遗传学”（chemogenetics）的方法，暂时关闭了仅限于“核”区域的这些D2型中棘突神经元的活动。他们向小鼠大脑中注入了一种病毒，使得可以通过简单的药物注射来关闭这些细胞。当他们在进行最大耐力测试前给小鼠注射药物时，结果令人震惊。与对照组小鼠相比，那些被关闭了“停止信号”的小鼠能够跑更远的距离，并在精疲力竭前坚持更长的时间。这种药物并没有让小鼠变得更快或更强，它仅仅是移除了那个告诉它们放弃的内在刹车。
研究人员还检查了药物本身或注射过程是否是表现改善的原因。他们对接受了无害注射的小鼠进行了同样的测试，而这些小鼠的表现没有变化。这证实了耐力的延长直接归功于沉默了“核”区域的特定神经元。这项研究表明，在正常情况下，当动物被迫做一些令人不快的事情时，伏隔核“核”区域的这些神经元会变得过度活跃。它们充当了一个中央刹车，将压力和缺乏愉悦感转化为停止的指令，这既保护了身体免于过度劳累，但也导致了运动的放弃。
这一发现凸显了大脑处理自愿运动与强制运动之间的根本区别。当一个人或动物选择运动时，大脑的奖励系统会鼓励这种行为。但当运动是被迫的时，另一条路径会接管，特别是涉及伏隔核“核”区域的这些D2型中棘突神经元。它们将厌恶感转化为停止的指令。该研究并不声称已经解决了人类运动坚持的问题，也不暗示有一种简单的药丸能让人热爱跑步。然而，它为为什么强制性运动感觉如此难以持续提供了一个清晰的生物学解释。它识别了一个限制持久性的特定神经机制，为未来研究如何帮助那些在维持运动习惯方面存在困难的人提供了新目标，特别是那些出于健康原因被迫运动但缺乏内在动力的人。
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