Full-Field Electroretinography Reveals Distinct Functional Retinal Profiles in AQP4-IgG-Positive NMOSD and MOGAD Optic Neuritis Despite Similar Structural OCT Findings
尽管在光学相干断层扫描（OCT）上表现出相似的结构性视网膜变薄，但 AQP4-IgG 阳性的视神经脊髓炎脱髓鞘病（NMOSD）与 MOG 抗体相关疾病（MOGAD）视神经炎在全视野电网膜图（ffERG）功能谱上呈现出截然不同的特征，这表明 ffERG 是区分这两种疾病的一种有价值的补充工具。
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人类的眼睛不仅是通向外部世界的窗口，也是观察大脑自身健康状况的窗口。视神经是一束由数百万条微小电缆组成的束状结构，负责将视觉信息从视网膜传递到大脑。当免疫系统错误地攻击这条神经时，会导致视神经炎——这是一种会导致视力模糊甚至导致失明的炎症。几十年来，医生们一直难以区分这种炎症的两种特定病因：一种是由针对一种被称为水通道蛋白-4（aquaporin-4）的蛋白质的抗体驱动的；另一种则是由针对髓鞘寡突胶质细胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte glycoprotein）的抗体驱动的。虽然这两种情况都会引起视神经炎症，但它们随时间演变的行为却截然不同。其中一种往往会导致更严重、永久性的损伤，而另一种通常允许更好的恢复。挑战在于如何快速将它们区分开来，尤其是在标准成像工具显示两者具有相似程度的物理损伤时。
来自圣保罗大学和圣埃斯皮里图联邦大学的一个研究小组致力于通过观察比表面更深层的信息来解开这个谜题。他们检查了曾患视神经炎患者的眼睛，对比了患有水通道蛋白-4疾病的患者与患有髓鞘寡突胶质细胞糖蛋白疾病的患者。研究人员使用了两种主要工具。首先，他们使用了光学相干断层扫描术（OCT），这是一种测量视网膜各层厚度的高分辨率扫描技术，就像用尺子测量森林地面的深度一样。其次，他们使用了全场视网膜电图（full-field electroretinography），这是一种测量视网膜对光线产生的电信号的测试，本质上是在倾听眼睛内部的“对话”。
该研究涉及了56只曾患视神经炎病史的眼睛，在两个疾病组之间均匀分配，并附带28只健康的眼睛作为对照。研究人员发现，当他们观察视网膜的物理结构时，这两个疾病组看起来几乎完全相同。与健康眼睛相比，两组都表现出内层视网膜的显著变薄，这表明炎症以非常相似的模式剥离了组织。如果医生仅在此处停止调查，仅使用结构扫描，他们将无法区分这两种情况。
然而，当研究人员倾听视网膜的电活动时，明显的差异出现了。水通道蛋白-4组的眼睛在几种不同类型的光刺激下，其电反应明显更弱。它们的信号更暗且更慢，这表明处理视觉信息的细胞存在更深层次的功能障碍。相比之下，髓鞘寡糖蛋白组的眼睛展现出了令人惊讶的韧性。尽管它们也存在组织损伤，但它们对一种特定类型的高频闪烁光的电反应实际上比健康对照组还要强。这种“超常”反应表明，尽管组织可见性变薄，但该组中剩余的细胞正在通过更努力或更高效地工作来补偿损伤。
研究人员还测量了一种被称为光视负向反应（photopic negative response）的特定电信号，这种信号反映了将信号传导至大脑的神经细胞的健康状况。该信号在水通道蛋白-4组中明显比另一组更弱，证实了在这种情况下神经细胞本身受到的损害更为严重。研究表明，虽然这两种疾病都会导致视网膜出现类似的物理瘢痕，但它们对眼睛功能的影响方式截然不同。水通道蛋白-4情况似乎导致了眼睛内部电路更深刻的崩溃，而髓鞘寡突胶质细胞糖蛋白情况则让剩余的电路保持了惊人的活跃。
这些发现提供了一种新的方法，可以在不等待长期结果或依赖有时可能不具确定性的血液检测的情况下，区分这两种情况。通过结合结构扫描与功能性电学测试，医生可能很快就能获得关于患者眼中发生情况的更完整的图像。研究结论指出，视网膜的电学特征谱相当于每种疾病的独特指纹，揭示了尽管这两种情况在眼部结构图上看起来很相似，但在影响眼睛视觉能力的方式上有着本质的区别。这种区分对于确定最佳治疗路径以及预测患者视力恢复情况至关重要。
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