Integrated microbiome–metabolome analysis identifies a Staphylococcus aureus-associated decanoic acid inflammatory pathway in seborrheic dermatitis
本研究整合了微生物组学和代谢组学分析，以鉴定脂漏性皮炎中一种新型炎症通路，即金黄色葡萄球菌（*Staphylococcus aureus*）的富集驱动了癸酸水平的升高，进而诱发表皮炎症和分化缺陷。
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脂溢性皮炎是一种常见的皮肤病，会导致红肿、瘙痒和脱屑斑块，最常出现在头皮和面部。几十年来，医学界在很大程度上将其归咎于一种自然存在于人类皮肤上的酵母菌。主流观点认为，当这种酵母菌过度生长时，会引发炎症。然而，酵母菌的数量与皮疹严重程度之间的关系从未能完美匹配；有时酵母菌非常丰富，皮肤却很平静；而有时皮疹非常严重，酵母菌并没有大幅增加。这种不一致性促使科学家们开始将目光投向单一罪魁祸首之外，怀疑是否是不同的微生物及其产生的化学物质组成的复杂群落共同导致了这一问题。
在一项新的研究中，北京大学第一附属医院的研究人员决定将头皮视为一个完整的生态系统，不仅检查真菌，还检查细菌以及皮肤的化学环境。他们收集了患有脂溢性皮炎的人员和健康人士的样本，分析了生活在其中的微生物的遗传组成，并测量了皮肤表面的脂肪酸（即天然油脂）。他们的目标是寻找微生物、化学物质与由此产生的炎症之间的特定联系，以解释皮肤为何会变得受刺激。
研究团队发现，患有该疾病的人员的皮肤不仅在真菌构成上有所不同，其细菌种群也发生了显著变化。虽然酵母菌仍然存在，但它并没有出现足以解释该疾病本身的剧烈增长。相反，研究人员发现细菌发生了明显的转变：一种被称为葡萄球菌（Staphylococcus）的细菌在受影响的皮肤上更为常见，而另一种常见的皮肤细菌——痤疮丙酸杆菌（Cutibacterium）则较少。当他们进一步观察葡萄球菌类群时，发现一种特定的物种——金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）正是驱动这一变化的因素。这种细菌在发炎皮肤上的丰度明显高于健康皮肤。
随后，研究转向了头皮的化学环境。研究人员测量了皮肤上的脂肪酸，发现一种被称为癸酸（decanoic acid）的特定脂肪酸在患病者的头皮上含量更高。当他们将这种酸的水平与细菌进行比较时，出现了一个清晰的模式：金黄色葡萄球菌的存在越多，癸酸的水平就越高。这表明细菌与这种化学物质是相互关联的，可能由细菌影响了皮肤上酸的含量。
为了测试这种化学物质是否真的会导致皮肤问题，研究人员在小鼠身上进行了对照实验。他们轻轻处理了小鼠的皮肤，然后分别涂抹了细菌、这种特定的脂肪酸或一种无害的对照液体。他们发现，仅涂抹脂肪酸就足以导致皮肤增厚并产生炎症，其招募免疫细胞的方式与涂抹细菌时的表现非常相似。接受脂肪酸处理的小鼠出现了红肿、脱屑斑块，并显示出与细菌作用效果相匹配的炎症迹象。这表明，脂肪酸本身可以作为皮肤受刺激的诱因，模拟细菌产生的影响。
研究人员还观察了皮肤细胞内部的遗传指令，以了解身体是如何反应的。他们发现，由脂肪酸激活的基因与由细菌激活的基因几乎完全相同。这两种暴露方式都激活了一组与炎症以及皮肤细胞成熟和分化方式相关的特定基因。这种分子层面的证据证实了脂肪酸和细菌都在将皮肤推向炎症和异常皮肤生长的同一路径。
这项研究并不声称酵母菌不重要，也不认为细菌是导致脂溢性皮炎的唯一原因。相反，它表明该疾病可能是由金黄色葡萄球菌与其协助产生的脂肪酸之间的一种特定伙伴关系所驱动的。这一发现提供了一种理解该疾病的新方式，超越了简单的“酵母过多”的概念，呈现了一个更复杂的图景，即细菌与皮肤化学物质如何相互作用从而导致炎症。虽然研究人员指出，他们的人类数据展示的是一种关联而非证实的因果链，但小鼠实验提供了强有力的证据，证明这种脂肪酸本身能够产生疾病的症状。这为未来的研究打开了大门，即通过针对这一特定的化学途径，是否可以找到治疗或预防该病症的新方法。
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