Striatal DAT binding fully mediates caffeine’s effect on motor progression in Parkinson disease
这项研究表明，在确诊的帕金森病中，咖啡因摄入通过下调纹状体多巴胺转运体结合，加速了僵直和运动迟缓的进展，而这一机制完全介导了咖啡因带来的负面运动效应。
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帕金森病是一种逐渐侵蚀人体轻松运动能力的疾病，使行走或端起杯子等简单的动作变成艰难的挣扎。这种衰退的核心在于大脑中一种特定的细胞，它们产生一种被称为多巴胺的化学信使。这种化学物质充当信号，告诉肌肉何时移动以及如何协调。在健康的大脑中，这些细胞表面一种被称为多巴胺转运体的微小蛋白质，就像一台吸尘器，负责扫除剩余的多巴胺，以保持系统的平衡并为下一个信号做好准备。当这些细胞死亡时，转运体也会随之消失，化学信号随之减弱，身体变得僵硬或动作过慢。几十年来，科学家们一直研究生活习惯，试图观察是否能减缓这一过程。其中一种特别的习惯——喝咖啡，长期以来被认为是一道抵御该疾病的盾牌，许多研究表明，饮用咖啡因的人患帕金森病的可能性较低。
然而，一项发表于2026年的新研究表明，一旦疾病已经发生，情况就会发生变化。来自中国医院的研究人员利用一个庞大的国际患者记录数据库，调查了这种可能预防疾病的咖啡习惯是否实际上会使已经患病的人病情恶化。他们关注了一个特定的群体：261名特发性帕金森病患者和83名健康个体。研究团队根据咖啡摄入习惯将这些人分为三组：目前饮用咖啡因咖啡的人、以前喝过但现在停止了的人，以及从未喝过咖啡的人。通过一种能够显示多巴胺转运体亮度的特殊类型大脑扫描技术，科学家测量了这些人在纹状体（一个对运动至关重要的深层大脑区域）中残留了多少这种“吸尘器”蛋白质。随后，他们追踪了患者症状在长达一到四年的时间内的变化情况。
结果揭示了一个令人惊讶且复杂的现实。在健康人和帕金森病患者中，目前正在喝咖啡的人大脑中的多巴胺转运体水平都明显低于从不喝咖啡的人。这一发现非常引人注目，因为这种蛋白质的流失正是帕金森病本身的定义特征。研究人员发现，饮用咖啡的人的大脑看起来比不喝咖啡的人更像患病者的脑部。当他们仔细观察患者的症状时，发现这种转运体蛋白的下降是导致僵硬和动作变慢的直接原因。研究表明，咖啡并不是直接导致僵硬，而是降低了转运体的水平，而转运体的流失才是导致僵硬和动作变慢的原因。这一连锁反应如此清晰，以至于转运体水平完全解释了为什么饮用咖啡者在上述两个方面的症状更为严重。
研究还观察了疾病随时间推移的过程。通过对患者进行长达四年的随访，研究人员发现，那些继续喝咖啡的人，其僵硬和动作缓慢的程度恶化得比从不喝咖啡的人快得多。这种差异是可测量且显著的，表明这种日常习惯加速了他们在这些特定症状上的衰退。有趣的是，这种效应并不适用于震颤（这也是该病的一种常见症状，表现为有节奏的抖动）。数据显示，咖啡摄入量与震颤随时间的加重之间没有显著联系。这表明，震颤可能由大脑的不同部分或不同的化学通路驱动，而这些部分受多巴胺转运体的影响方式与前者不同。研究人员在主要分析中小心地排除了那些已经停止饮用咖啡的人，因为过去的习惯留下的持续影响可能会干扰结果，从而确保研究结果反映的是当前活跃消费的影响。
这些发现挑战了长期以来关于咖啡对大脑普遍有益的看法。虽然它可能仍然能提供预防疾病发生的保护作用，但研究表明，对于已经患有帕金森病的人来说，继续喝咖啡是一个有害因素，会加速运动控制能力的丧失。作者强调，这并不意味着咖啡是一种毒药，而是指其效果完全取决于疾病所处的阶段。对于一个已经确诊帕金森病的人来说，每日的咖啡似乎降低了大脑管理多巴胺的能力，导致运动自由度的快速下降。这一发现为医生为何需要重新考虑对已确诊患者的生活方式建议提供了明确的生物学依据，这表明，那些有助于预防疾病的事物，对于正在与疾病共存的人来说，可能并不有益，甚至可能有害。这项研究为日常习惯如何与复杂的大脑机制相互作用提供了一个全新的、精确的视角，提醒我们，在医学领域，正确的答案往往取决于一个人生命中所处的特定时刻。
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