Human osteoblast-like cells exhibit anabolic attenuation and catabolic phenotypic signals after exposure to polystyrene microplastics

أصبحت الجسيمات البلاستيكية الصغيرة جزءاً لا يتجزأ من العالم الحديث، حيث تنجرف عبر الهواء الذي نتنفسه، والماء الذي نشربه، والغذاء الذي نأكله. هذه الجسيمات البلاستيكية الدقيقة (microplastics) صغيرة جداً لدرجة أنها يمكن أن تتسلل عبر حواجز الجسم الطبيعية، وتدخل مجرى الدم وتنتقل إلى أعضاء بعيدة. وقد أكد العلماء مؤخراً أن هذه الجسيمات لا تتوقف عند الجلد أو الأمعاء؛ بل يمكنها التراكم في عمق الهيكل العظمي البشري. وبينما أصبح وجود البلاستيك في أنسجة العظام حقيقة معروفة الآن، إلا أن الطريقة المحددة التي تتفاعل بها هذه الجسيمات مع الخلاس الحية التي تبني العظام وتحافظ عليها لا تزال لغزاً. تُسمى الخلايا المسؤولة عن هذا البناء بـ "الخلايا البانية للعظم" (osteoblasts)، وهي تعمل كطاقم بناء للجسم، حيث تضع مصفوفة معدنية تتصلب لتصبح عظاماً، وتطلق إشارات كيميائية تنسق عملية إعادة التشكيل بأكملها. وإذا تعرض هؤلاء "البناؤون" للاضطراب، فقد تتعرض السلامة الهيكلية للهيكل العظمي للخطر، مما قد يؤدي إلى ضعف العظام أو اختلالات في التمثيل الغذائي. إن فهم كيفية تأثير البلاستيك الدقيق على هذه الخلايا تحديداً أمر بالغ الأهمية لتحديد ما إذا كان هذا الملوث البيئي يشكل تهديداً مباشلاً لصحة الهيكل العظمي.

لقد شرع فريق من الباحثين في استقصاء هذا التفاعل من خلال تعريض خلايا بشرية شبيهة بالعظام لجسيمات البوليسترين الدقيقة، وهو نوع شائع من البلاستيك الموجود في العديد من المنتجات الاستهلاكية. واستخدموا نموذجاً مخبرياً راسخاً لخلايا "الأوستيوبلاست" البشرية لمراقبة ما يحدث عندما تواجه هذه الخلايا تلك الجسيمات. أولاً، تأكدوا من أن الخلايا لا تكتفي بمجرد الجلوس بجانب البلاستيك، بل إنها تبتلع الجسيمات داخلها بنشاط. وباستخدام مجهر متخصص يسمح لهم بالرؤية من خلال الخلية، راقب الباحثون كيف تتحرك جسيمات البلاستिक الموسومة بفلورية من البيئة الخارجية إلى السيتوبلازم (داخل الخلية الحي)، محيطة بالنواة. وقد أثبت هذا الاستيعل الداخلي أن الخلايا في اتصال مباشر مع الملوث، وليس مجرد معرضة له من الخارج.

بمجرد دخول الجسيمات، اختبر الباحثون ما إذا كانت الخلايا لا تزال قادرة على أداء وظائفها بشكل طبيعي. وبحثوا فيما إذا كانت الخلايا ستستمر في التكاثر وما إذا كان بإمكانها القيام بوظيفتها الأساسية: تحويل الأنسجة الرخوة إلى عظام صلبة ومعدنية. ومن المثير للدهشة أنه عند التركيزات المنخفضة، استمرت الخلايا في الانقسام وبناء العظام بمعدل طبيعي. كما أن الآلات المسؤولة عن توليد الطاقة داخل الخلية، والمعروفة باسم "الميتوكوندريا"، استمرت في العمل كالمعتاد، حيث استهلكت الأكسجين وعالجت السكر دون أي علامة على الضيق. وحتى العمليات الكيميائية التي تضع الكالسيوم في مصفوفة العظام ظلت سليمة. وقد أشار هذا إلى أن الخلايا كانت مرنة بشكل ملحوظ، وقادرة على الحفاظ على وظائف البناء والطاقة الأساسية لديها حتى وهي تحمل حمولة غريبة.

ومع ذلك، تغيرت القصة عندما نظر الباحثون عن كثب إلى الإشارات الكيميائية التي ترسلها الخلايا. فبينما بدت الخلايا صحية في الظاهر، بدأ نظام الرسائل الداخلي لديها في التفكك. ووجد الباحثون أن الخلايا أنتجت مستويات أعلى بكثير من "السوبر أكسيد" (superoxide)، وهو نوع من الجزيئات التفاعلية التي يمكن أن تسبب ضرراً للمكونات الخلوية، مما يشير إلى أن وجود البلاستيك يسبب حالة من الإجهاد الداخلي. والأهم من ذلك، بدأ يظهر انفصال بين التعليمات التي تكتبها الخلايا والمنتجات التي تصنعها فعلياً. فبينما كانت الخلايا لا تزال تنتج المخططات الجينية لبعض بروتينات بناء العظام، إلا أن الكمية الفعلية لتلك البروتينات التي يتم إطلاقها في البيئة المحيطة انخفضت. وتحديداً، انخفضت مستويات "الأوستيوكالسين" (osteocalcin)، وهو بروتين ضروري لتمعدن العظام، و"الأوستيوبروجيرين" (osteoprotegerin)، وهو البروتين الذي يحمي العظام من التحلل، بشكل كبير في بيئة الخلية.

وفي الوقت نفسه، أظهرت الخلايا علامات على التحول نحو حالة أكثر تدميراً. فقد ارتفعت مستويات البروتينات المرتبطة بالالتهاب وتحلل العظام، بينما خفتت الإشارات التي تعزز عادة نمو العظام الصحي. لاحظ الباحثون أن الخلايا أصبحت، جوهرياً، أقل كفاءة في بناء العظام وأكثر عرضة للإشارات التي تشجع على فقدانها. حدث هذا التحول رغم أن مصانع الطاقة في الخلايا كانت لا تزال تعمل بسلاسة، والعظام التي بنتها بالفعل لم تكن تذوب. وهذا يشير إلى أن الجسيمات البلاستيكية تتدخل في العملية المعقدة لترجمة التعليمات الجينية إلى بروتينات وظيفية، مما يعطل فعلياً قدرة الخلية على بناء عظام جديدة وفي الوقت ذاته يرفع من حدة الإشارات التي تؤدي إلى تآكلها.

خلصت الدراسة إلى أنه بينما تستطيع خلايا العظام البشرية البقاء على قيد الحياة في وجود جسيمات البوليسترين الدقيقة والحفاظ على قدراتها الأساسية في إنتاج الطاقة والتمعدن، فإن التعرض لها يحفز تغيراً طفيفاً ولكن جوهرياً في سلوكها. إذ تظهر الخلايا حالة تضعف فيها قدرتها على بناء عظام جديدة، وتزداد فيها نزعتها لدعم تحلل العظام. ويحدث هذا التأثير دون أن تموت الخلايا أو تفقد مصدر طاقتها، مما يشير إلى خلل محدد في كيفية إدارة كيميائها الداخلية وتواصلها. وتشير النتائج إلى أنه حتى لو لم ينهار هيكل العظام نفسه فوراً، فإن الوجود المستمر لهذه الجسيمات قد يؤدي ببطء إلى تآكل قدرة الجسم على الحفاظ على هيكله العظمي وإصلاحه بمرور الوقت. ويؤكد الباحثون أن هذه النتائج هي خطوة أولى لفهم مشكلة معقدة، مما يشير إلى أن الدراسات المستقبلية ستحتاج إلى مراقبة كيف تتطور علامات الإنذار المبكر هذه إلى مشكلات طويلة الأمد في صحة العظام في الكائنات الحية.