Human osteoblast-like cells exhibit anabolic attenuation and catabolic phenotypic signals after exposure to polystyrene microplastics
暴露于聚苯乙烯微塑料会通过增加氧化应激以及关键骨蛋白基因转录的显著失衡,诱导人类成骨细胞样细胞出现合成代谢减弱和分解代谢信号传导,尽管其线粒体生物能量学和基质矿化化仍得以维持。
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微小的塑料颗粒已成为现代世界无处不在的一部分,它们漂浮在我们在呼吸的空气中、我们饮用的水中以及我们食用的食物中。这些微塑料如此之小,以至于它们可以穿过人体的自然屏障,进入血液循环并流向远处的器官。科学家们最近证实,这些颗粒并不会止步于皮肤或肠道;它们可以积聚在人体骨骼深处。虽然塑料存在于骨组织中已成为已知事实,但这些颗粒与构建和维持我们骨骼的活细胞之间相互作用的具体方式仍是一个谜。负责这种构建工作的细胞被称为成骨细胞。它们充当身体的“建筑工人”,铺设矿化基质使其硬化成骨骼,并释放化学信号来协调整个重塑过程。如果这些“建筑工人”受到干扰,骨骼的结构完整性可能会受到损害,可能导致骨骼变弱或代谢失衡。了解微塑料如何影响这些特定的细胞,对于确定这种环境污染物是否对骨骼健康构成直接威胁至关重要。
一个研究小组致力于通过让人类类骨细胞暴露于聚苯乙烯微塑料(一种常见于许多消费品中的常见塑料类型)中来调查这种相互作用。他们使用了一种成熟的人类成骨细胞实验室模型,以观察当这些细胞遇到颗粒时会发生什么。首先,他们确认了细胞并不仅仅是停留在塑料旁边,而是主动将颗粒摄入体内。通过使用一种能够看透细胞的专业显微镜,研究人员观察到带有荧光标记的塑料颗粒如何从外部环境移动到细胞质(即细胞的内部活体部分)中,并围绕着细胞核。这种内化过程证明了细胞是直接接触到污染物,而不仅仅是在外部暴露于污染物之下。
一旦颗粒进入细胞内部,研究人员测试了细胞是否仍能正常运作。他们观察了细胞是否继续分裂,以及它们是否仍能履行其主要职责:将软组织转化为坚硬的矿化骨骼。令人惊讶的是,在较低浓度下,细胞继续分裂并以正常速率构建骨骼。负责在细胞内产生能量的机制(被称为线粒体)也照常工作,消耗氧气并处理糖分,没有任何压力迹象。甚至于将钙沉积到骨基质中的化学过程也保持完好。这表明这些细胞具有惊人的韧性,即使携带了外来负荷,仍能够维持其基本的能量和构建功能。
然而,当研究人员进一步观察细胞发送的化学信号时,情况发生了变化。虽然细胞在表面上看起来很健康,但它们的内部信息传递系统开始出现磨损。研究人员发现,细胞产生了显著更高水平的超氧化物(一种可能破坏细胞成分的活性分子),这表明塑料的存在正导致一种内部应激状态。更重要的是,细胞所编写的指令与其实际制造的产品之间开始出现脱节。细胞仍在产生某些造骨蛋白的遗传蓝图,但这些蛋白质实际释放到环境中的量却下降了。具体而言,对于骨矿化至关重要的蛋白质——骨钙蛋白,以及保护骨骼免受分解的蛋白质——骨保护素的水平在细胞环境中显著降低。
与此同时,细胞表现出向破坏性状态转变的迹象。与炎症和骨骼分解相关的蛋白质水平上升,而通常促进健康骨骼生长的信号则减弱了。研究人员观察到,这些细胞本质上变得在造骨方面效率低下,并且更容易受到鼓励骨骼流失的信号影响。这种转变发生时,即使细胞的能量工厂仍在平稳运行,且已构建的骨骼并未溶解。这表明塑料颗粒正在干扰将遗传指令转化为功能性蛋白质的复杂过程,有效地使细胞构建新骨的能力“失声”,同时调高了导致骨骼降解的信号音量。
研究得出结论,虽然人类骨细胞可以生存于聚苯乙烯微塑料的存在之下,并维持其基本的能量和矿化能力,但暴露会触发一种微妙但显著的行为改变。细胞表现出一种构建新骨能力减弱、且支持骨骼分解倾向增强的状态。这种效应的发生并不伴随细胞死亡或能量来源的丧失,指向了它们在管理内部化学和通信方面的特定紊乱。研究结果表明,即使骨骼结构本身不会立即坍塌,这些颗粒的持续存在可能会随着时间的推移,缓慢侵蚀人体维持和修复骨骼的能力。研究人员强调,这些结果是理解这一复杂问题的第一步,表明未来的研究需要观察这些早期预警信号如何演变为生物体内的长期骨骼健康问题。
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