Human osteoblast-like cells exhibit anabolic attenuation and catabolic phenotypic signals after exposure to polystyrene microplastics

सूक्ष्म प्लास्टिक के कण आधुनिक दुनिया का एक सर्वव्यापी हिस्सा बन गए हैं, जो हमारे द्वारा ली जाने वाली हवा, हमारे द्वारा पी जाने वाले पानी और हमारे द्वारा खाए जाने वाले भोजन के माध्यम से तैर रहे हैं। ये माइक्रोप्लास्टिक्स इतने छोटे होते हैं कि वे शरीर की प्राकृतिक बाधाओं से होकर गुजर सकते हैं, रक्तप्रवाह में प्रवेश कर सकते हैं और दूर स्थित अंगों तक जा सकते हैं। वैज्ञानिकों ने हाल ही में पुष्टि की है कि ये कण शरीर की त्वचा या आंत पर नहीं रुकते; वे मानव कंकाल के भीतर गहराई तक जमा हो सकते हैं। हालांकि हड्डी के ऊतकों में प्लास्टिक की उपस्थिति अब एक ज्ञात तथ्य है, लेकिन ये कण उन जीवित कोशिकाओं के साथ कैसे परस्पर क्रिया करते हैं जो हमारी हड्डियों का निर्माण और रखरखाव करती हैं, यह अभी भी एक रहस्य बना हुआ है। इन निर्माण कार्यों के लिए जिम्मेदार कोशिकाओं को ऑस्टियोब्लास्ट (osteoblasts) कहा जाता है। वे शरीर के निर्माण दल (construction crew) के रूप में कार्य करते हैं, जो एक खनिज मैट्रिक्स बिछाते हैं जो हड्डी के रूप में कठोर हो जाता है और पूरे पुनर्गठन प्रक्रिया को समन्वित करने के लिए रासायनिक संकेत जारी करता है। यदि इन निर्माताओं में व्यवधान आता है, तो कंकाल की संरचनात्मक अखंडता से समझौता किया जा सकता है, जिससे संभावित रूप से कमजोर हड्डियां या चयापचय असंतुलन हो सकता है। यह समझना कि माइक्रोप्लास्टिक्स इन विशिष्ट कोशिकाओं को कैसे प्रभावित करते हैं, यह निर्धारित करने के लिए महत्वपूर्ण है कि क्या यह पर्यावरणीय प्रदूषक कंकाल के स्वास्थ्य के लिए सीधा खतरा है।

शोधकर्ताओं की एक टीम ने मानव अस्थि जैसी कोशिकाओं को पॉलिस्टायरीन माइक्रोप्लास्टिक्स (polystyrene microplastics), जो कई उपभोक्ता उत्पादों में पाया जाने वाला एक सामान्य प्रकार का प्लास्टिक है, के संपर्क में लाकर इस परस्पर क्रिया की जांच करने के लिए हाथ आजमाया। उन्होंने यह देखने के लिए मानव ऑस्टियोब्लास्ट के एक स्थापित प्रयोगशाला मॉडल का उपयोग किया कि जब ये कोशिकाएं कणों का सामना करती हैं तो क्या होता है। सबसे पहले, उन्होंने पुष्टि की कि कोशिकाएं केवल प्लास्टिक के बगल में नहीं बैठती हैं; वे सक्रिय रूप से कणों को अपने अंदर ले लेती हैं। एक विशेष सूक्ष्मदर्शी (microscope) का उपयोग करते हुए जो उन्हें कोशिका के आर-पार देखने की अनुमति देता है, शोधकर्ताओं ने देखा कि कैसे फ्लोरोसेंटली टैग किए गए प्लास्टिक के कण बाहरी वातावरण से कोशिका के साइटोप्लाज्म (cytoplasm), यानी केंद्रक (nucleus) के चारों ओर स्थित कोशिका के आंतरिक भाग में चले गए। इस आंतरिककरण (internalization) ने सिद्ध किया कि कोशिकाएं सीधे प्रदूषक के संपर्क में हैं, न कि केवल बाहर से उसके संपर्क में हैं।

एक बार जब कण अंदर पहुंच गए, तो शोधकर्ताओं ने परीक्षण किया कि क्या कोशिकाएं सामान्य रूप से कार्य कर सकती हैं। उन्होंने देखा कि क्या कोशिकाएं विभाजित होना जारी रखती हैं और क्या वे अपना प्राथमिक कार्य करने में सक्षम हैं: कोमल ऊतक को कठोर, खनिजयुक्त हड्डी में बदलना। आश्चर्यजनक रूप से, कम सांद्रता पर, कोशिकाएं सामान्य दर से विभाजित होती रहीं और हड्डी का निर्माण करती रहीं। कोशिका के भीतर ऊर्जा उत्पन्न करने वाली मशीनरी, जिसे माइटोकॉन्ड्रिया (mitochondria) कहा जाता है, भी सामान्य रूप से काम करती रही, जिसमें ऑक्सीजन का उपभोग और चीनी का प्रसंस्करण बिना किसी संकट के होता रहा। यहाँ तक कि कैल्शियम को हड्डी के मैट्रिक्स में जमा करने वाली रासायनिक प्रक्रियाएं भी बरकरार रहीं। इससे पता चला कि कोशिकाएं उल्लेखनीय रूप से लचीली थीं, जो एक बाहरी भार ढोने के बावजूद अपने बुनियादी ऊर्जा और निर्माण कार्यों को बनाए रखने में सक्षम थीं।

हालांकि, कहानी तब बदल गई जब शोधकर्ताओं ने उनके द्वारा भेजे जाने वाले रासायनिक संकेतों को करीब से देखा। हालांकि कोशिकाएं सतह पर स्वस्थ दिखाई दे रही थीं, लेकिन उनकी आंतरिक संदेश प्रणाली टूटने लगी थी। शोधकर्ताओं ने पाया कि कोशिकाओं ने सुपरऑक्साइड (superoxide) का काफी उच्च स्तर उत्पन्न किया, जो एक प्रकार का प्रतिक्रियाशील अणु है जो कोशिकीय घटकों को नुकसान पहुंचा सकता है, जो यह दर्शाता है कि प्लास्टिक की उपस्थिति आंतरिक तनाव की स्थिति पैदा कर रही है। इससे भी महत्वपूर्ण बात यह है कि कोशिकाओं द्वारा लिखे गए निर्देशों और उनके द्वारा वास्तव में बनाए गए उत्पादों के बीच एक विसंगति दिखाई देने लगी। कोशिकाएं कुछ हड्डी-बनाने वाले प्रोटीनों के लिए आनुवंशिक ब्लूप्रिंट का उत्पादन तो कर रही थीं, लेकिन उन प्रोटीनों की वास्तविक मात्रा जो पर्यावरण में छोड़ी जाती है, कम हो गई। विशेष रूप से, ऑस्टियोकैल्सीन (osteocalcin), जो हड्डी के खनिजीकरण के लिए आवश्यक प्रोटीन है, और ऑस्टियोप्रोटेगरिन (osteoprotegerin), जो हड्डी को टूटने से बचाता है, के स्तर में उल्लेखनीय कमी आई।

साथ ही, कोशिकाओं ने एक अधिक विनाशकारी अवस्था की ओर बढ़ने के लक्षण भी दिखाए। सूजन और हड्डी के टूटने से जुड़े प्रोटीनों के स्तर में वृद्धि हुई, जबकि स्वस्थ हड्डी के विकास को बढ़ावा देने वाले संकेत कम हो गए। शोधकर्ताओं ने देखा कि कोशिकाएं अनिवार्य रूप से हड्डी बनाने में कम कुशल और हड्डी के नुकसान को बढ़ावा देने वाले संकेतों के प्रति अधिक प्रवृत्त हो रही थीं। यह बदलाव तब हुआ, भले ही कोशिकाओं के ऊर्जा कारखाने सुचारू रूप से चल रहे थे और पहले से बनी हड्डी घुल नहीं रही थी। यह सुझाव देता है कि प्लास्टिक के कण आनुवंशिक निर्देशों को कार्यात्मक प्रोटीनों में अनुवाद करने की जटिल प्रक्रिया में हस्तक्षेप कर रहे हैं, प्रभावी रूप से नई हड्डी बनाने की कोशिका की क्षमता को शांत कर रहे हैं और साथ ही इसे नष्ट करने वाले संकेतों की आवाज को तेज कर रहे हैं।

अध्ययन ने निष्कर्ष निकाला कि हालांकि मानव अस्थि कोशिकाएं पॉलिस्टायरीन माइक्रोप्लास्टिक्स की उपस्थिति में जीवित रह सकती हैं और अपनी बुनियादी ऊर्जा और खनिजीकरण क्षमताओं को बनाए रख सकती हैं, लेकिन यह संपर्क उनके व्यवहार में एक सूक्ष्म लेकिन महत्वपूर्ण परिवर्तन को प्रेरित करता है। कोशिकाएं ऐसी अवस्था प्रदर्शित करती हैं जहाँ नई हड्डी बनाने की उनकी क्षमता कमजोर हो जाती है, और हड्डी के टूटने का समर्थन करने की उनकी प्रवृत्ति बढ़ जाती है। यह प्रभाव बिना कोशिकाओं के मरने या उनके ऊर्जा स्रोत के खोने के होता है, जो उनके आंतरिक रसायन और संचार को प्रबंधित करने के तरीके में एक विशिष्ट व्यवधान की ओर इशारा करता है। निष्कर्ष बताते हैं कि भले ही हड्डी की संरचना तुरंत ढह न जाए, लेकिन इन कणों की निरंतर उपस्थिति समय के साथ शरीर की अपने कंकाल को बनाए रखने और मरम्मत करने की क्षमता को धीरे-धीरे कम कर सकती है। शोधकर्ता इस बात पर जोर देते हैं कि ये परिणाम एक जटिल समस्या को समझने की दिशा में पहला कदम हैं, जो यह संकेत देते हैं कि भविष्य के अध्ययनों को यह देखना होगा कि ये शुरुआती चेतावनी संकेत जीवित जीवों में दीर्घकालिक हड्डी स्वास्थ्य संबंधी समस्याओं में कैसे विकसित होते हैं।