← أحدث الأبحاث
📄 الطب

Cellular senescence changes and their association with brain structure in schizophrenia and major depressive disorder

تكشف هذه الدراسة أنه في حين يرتبط كل من الفصام والاضطراب الاكتئابي الجسيم بارتفاع مؤشرات الشيخوخة الخلوية (مؤشرات نمط الإفراز المرتبط بالشيخوخة - SASP)، فإن هذه المؤشرات ترتبط بانخفاضات موضعية في مناطق محددة من القشرة السطحية المتعلقة بمعالجة السمع واللغة في الفصام، بدلاً من ارتباطها بالشيخوخة الدماغية الشاملة.

المؤلفون الأصليون: Naohiro Okada, Johanna Seitz-Holland, Tempei Ikegame, Favour Omileke, Masahiro Kiyota, Eimu Shoji, Shunsuke Mori, Susumu Morita, Daisuke Koshiyama, Yoshihiro Satomura, Shinsuke Koike, SEIICHIRO JINDE
نُشر 2026-10-14
📖 4 دقيقة قراءة☕ قراءة في استراحة قهوة

المؤلفون الأصليون: Naohiro Okada, Johanna Seitz-Holland, Tempei Ikegame, Favour Omileke, Masahiro Kiyota, Eimu Shoji, Shunsuke Mori, Susumu Morita, Daisuke Koshiyama, Yoshihiro Satomura, Shinsuke Koike, SEIICHIRO JINDE, Sho Yagishita, Kouhei Kamiya, Osamu Abe, Martha Shenton, Marek Kubicki, Kiyoto Kasai

البحث الأصلي مرخَّص بموجب CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). ✨ هذا شرح مولَّده بالذكاء الاصطناعي للبحث أدناه. لم يكتبه المؤلفون ولم يصادقوا عليه. وللتحقق من الدقة التقنية، يرجى الرجوع إلى البحث الأصلي. اقرأ إخلاء المسؤولية الكامل

غالباً ما يواجه الأشخاص المصابون بالفصام والاضطراب الاكتئابي الجسيم عمراً أقصر من عامة السكان، وهو واقع مدفوع ليس فقط بعوامل نمط الحياة، بل بتسارع بيولوجي أعمق في الشيخوخة. داخل أجسادنا، تمتلك الخلايا حداً طبيعياً لعدد المرات التي يمكنها فيها الانقسام؛ وبمجرد وصولها إلى هذا الحد، تتوقف عن النمو لكنها لا تموت. بدلاً من ذلك، تدخل في حالة تسمى "الشيخوخة الخلوية". فكر في هذه الخلايا كعمال متقاعدين، بدلاً من مغادرة المبنى، يبقون في الداخل ويستمرون في التذمر باستمرار، مطلقين سحابة من المواد الكيميائية الالتهابية التي تهيج جيرانهم وتتلف الأنسجة المحيطة بهم. تُعرف هذه السحابة الكيميائية باسم "النمط الظاهري الإفرازي المرتبط بالشيخوخة"، أو (SASP). وبينما اشتبه العلماء لفترة طويلة في أن هذه العملية قد تحدث مبكراً جداً أو بكثافة عالية لدى المصابين بأمراض عقلية شديدة، إلا أن الرابط الدقيق بين هذه الخلايا الهرمة والبنية الفيزيائية للدماغ ظل لغزاً.

وضع فريق من الباحثين في جامعة طوكيو وكلية الطب بجامعة هارفارد هدفهم لحل هذا اللغز من خلال فحص دم وأدمغة 119 شخصاً. شملت المجموعة أفراداً تم تشخيص إصابتهم بالفصام، وأفراداً يعانون من الاضطراب الاكتئابي الجسيم، ومتطوعين أصحاء. جمع العلماء عينات دم لقياس مجموعة محددة من البروتينات المرتبطة بتلك "السحابة" الالتهابية للخلايا الهرمة. ودمجوا هذه القياسات في درجة واحدة، وهي مؤشر مركب يعمل بمثابة "تقرير درجات" لمدى حدوث الشيخوخة الخلوية في الجسم. وفي الوقت نفسه، خضع المشاركون لفحوصات رنين مغناطيسي دقيقة لأدمغتهم. استخدم الباحثون هذه الفحوصات لحساب "العمر المتوقع للدماغ"، وهو رقم يقدر عمر الدماغ بناءً على بنيته، وقارنوه بالعمر الفعلي للشخص لمعرفة ما إذا كان الدماغ يبدو أكبر سناً مما ينبغي. كما قاموا بقياس حجم وسُمك مناطق معينة في الدماغ لمعرفة ما إذا كانت الخلايا الهرمة تسبب انكماشاً أو ترققاً في أجزاء محددة من الدماغ.

أكدت الدراسة ما اشتبه فيه الكثيرون: أظهر دم الأشخاص المصابين بكل من الفصام والاضطراب الاكتئابي الجسيم مستويات أعلى بكثير من هذه البروتينات المرتبطة بالشيخوخة مقارنة بالمتطوعين الأصحاء. بعبارة أخرى، كانت سحابة الالتهاب الخلوية أكثر كثافة لدى كلتا المجموعتين من المرضى. تشير هذه النتيجة إلى أن الشيخوخة البيولوجية المتسارعة هي سمة مشتركة لهذين الاضطرابين المتميزين. ومع ذلك، عندما نظر الباحثون في صور الأشعة للدماغ، أصبحت القصة أكثر تعقيداً. فقد وجدوا أنه بينما كان المصابون بالفصام يمتلكون أدمغة تبدو أكبر من أعمارهم، إلا أن فجوة "عمر الدماغ" هذه لم تكن مرتبطة بمستوى بروتينات الشيخوخة في دمائهم. وكان الأمر نفسه ينطبق على مجموعة الاكتئاب. يشير هذا الافتقار إلى رابط مباشر بين العلامات الحيوية في الدم والعمر الإجمالي للدماغ إلى أن عملية الشيخوخة في الجسم وعملية الشيخوخة في الدماغ قد تحدثان بشكل مستقل عن بعضهما البعض لدى هؤلاء المرضى.

جاء الاكتشاف الأكثر كشفاً عندما توقف العلماء عن النظر إلى الدماغ ككل وبدأوا في فحص "أحياء" محددة داخله. فقد وجدوا علاقة سلبية واضحة بين بروتينات الشيخوخة ومساحة السطح لمنطقتين محددتين للغاية في أدمغة المصابين بالفصام: التلفيف الصدغي المستعرض الأيسر والتلفيف الجبهي السفلي الأيمن. تعد هاتان المنطقتان حيويتين للسمع، واللغة، ومعالجة الأفكار المعقدة. فكلما ارتفع مستوى بروتينات الشيخوخة لدى المريض، مالت مساحة السطح لهاتين المنطقتين الدماغيتين المحددتين إلى الصغر. لم تُلاحظ هذه العلاقة لدى المتطوعين الأصحاء أو لدى مرضى الاكتئاب، كما لم توجد في أجزاء أخرى من الدماغ. يبدو أن عملية الشيخوخة الخلوية لا تسبب انكماش الدماغ بأكمله بشكل موحد، بل تستهدف هذه المناطق المحددة التي تُعرف بالفعل بأنها عرضة للخطر في حالات الفصام.

تقدم هذه النتائج منظوراً جديداً لكيفية تفاعل المرض العقلي مع آليات الشيخوخة في الجسم. تشير البيانات إلى أنه بينما ترتفع الشيخوخة الخلوية في الجسم عبر كل من الفصام والاكتئاب، فإن تأثيرها الفيزيائي على الدماغ يكون موضعياً للغاية. في حالة الفصام، قد تساهم الإشارات الالتهابية من الخلايا الهرمة في انكماش مناطق دماغية محددة مسؤولة عن اللغة والمعالجة السمعية، وهي المناطق التي غالباً ما تكون مواقع لأعراض مثل الهلاوس أو التفكير غير المنظم. لا تثبت هذه الدراسة أن هذه الخلايا الهرمة تسبب المرض، كما أنها لا تقترح أن علاجها سيؤدي إلى الشفاء من الحالة، لكنها توفر خريطة بيولوجية ملموسة للمكان الذي يحدث فيه الضرر. ومن خلال تحديد أن عملية الشيخوخة تستهدف هياكل دماغية معينة بدلاً من العضو بأكمله، يشير البحث نحو فهم أكثر دقة للركائز العصبية للفصام، مما يميزه عن أنماط الشيخوخة الأوسع التي تُلاحظ في الاكتئاب.

غارق في أبحاث مجالك؟

تصلك نشرة يومية بأحدث الأبحاث المطابقة لكلماتك البحثية المفتاحية — مع ملخصات تقنية، بلغتك.

جرّب Digest →