388 Arbeiten
Die Studie zeigt, dass ein durch ATG4B-Mangel verursachter Autophagie-Defekt die Schwere des experimentellen Hypersensitivitäts-Pneumonitis durch verminderte Entzündungsreaktion, reduzierte Zytokinexpression und geringere Immunzellrekrutierung abschwächt, was Autophagie als vielversprechendes therapeutisches Ziel identifiziert.
Diese Studie zeigt, dass neutrophile Granulozyten als überlebenswichtige Nische für *Listeria monocytogenes* im mütterlichen Kreislauf dienen und so deren Eindringen in die Plazenta sowie die daraus resultierende fetale Infektion ermöglichen.
Die Studie zeigt, dass die mitochondriale Protease YME1L1 trotz ihrer Hochregulierung und Aktivität für die Entwicklung, Homöostase und akute Aktivierung von T-Lymphozyten entbehrlich ist, jedoch subtile Veränderungen der Mitochondrienarchitektur und die Differenzierung von γδ-T-Zellen beeinflusst.
Die Studie zeigt, dass regulatorische und konventionelle neutrophile Granulozyten bei Rindern unterschiedliche Transkriptionsprofile und Aktivierungsmuster aufweisen, wobei regulatorische Neutrophile trotz gleicher Abtötungswirkung eine höhere Phagozytose- und ROS-Produktion sowie eine veränderte mitochondriale Aktivität und Ultrastruktur bei der Infektion mit Mycobacterium bovis aufweisen.
Die Studie zeigt, dass eine Insuffizienz des Enzyms PPa1 zu einer lysosomalen Speicherkrankheit im Knochenmark führt, die durch die Akkumulation von Glykolipiden, eine gestörte Lysosomenfunktion und eine pathologische Expansion entzündlicher Makrophagen gekennzeichnet ist.
Die Studie zeigt, dass CSF1R-abhängige Makrophagen im Huhn für die B-Zell-Entwicklung und -Funktion essenziell sind und sich in ihrer Regulation sowie ihren spezifischen Funktionen deutlich von denen der Säugetiere unterscheiden.
Die Studie stellt eine präzise CAR-T-Zell-Therapie vor, die durch gezielte Bekämpfung des 9G4-Idiotyps autoreaktive B-Zellen bei systemischem Lupus erythematodes eliminiert, ohne die allgemeine Immunabwehr zu beeinträchtigen.
Die Studie zeigt, dass eine kohärente Organisation des Immunsystems durch eine koordinierte Genexpression über verschiedene Immunzelltypen hinweg kodiert ist, die sich in einer multidimensionalen, zeitlich stratifizierten transkriptionellen Landschaft (ITL) widerspiegelt, die sowohl individuelle als auch longitudinale Variationen erfasst.
Die Studie zeigt, dass niedrige Konzentrationen von DMSO die Differenzierung von T-Zellen in vitro dosisabhängig in Richtung eines für die Krebstherapie vorteilhaften Gedächtnisphänotyps verschieben.
Diese Querschnittsstudie zeigt, dass bei juveniler idiopathischer Arthritis sowohl systemische CRP-Werte als auch lokale Synovialflüssigkeits-Marker, insbesondere HMGB1, unabhängig mit höheren Schmerzscores assoziiert sind und somit auf eine Rolle von DAMP-vermittelten Wegen bei persistierenden Schmerzen hindeuten.
Diese Studie zeigt, dass systemische juvenile idiopathische Arthritis mit einer neuroinflammatorischen Reaktion im Hippocampus und veränderten peripheren Neuroprotein-Profilen einhergeht, die durch IL-6 und IL-18 getrieben werden und durch den Biomarker HMOX2 erfasst werden können.
Die Studie zeigt, dass die Überexpression des GPI-verankerten Proteins CD109 in der Epidermis von transgenen Mäusen die kutane Entzündungsreaktion durch Unterdrückung zentraler entzündlicher Signalwege und eine verminderte Rekrutierung von Immunzellen abschwächt, was CD109 als potenziellen therapeutischen Ansatzpunkt für entzündliche Hauterkrankungen wie Psoriasis etabliert.
Diese Studie charakterisiert erstmals gewebespezifische eQTLs in vier Tonsillen-Immunzellpopulationen von Kindern, identifiziert tausende neue eGene und verknüpft diese mit genetischen Risikofaktoren für atopische Erkrankungen wie Asthma, wodurch die Bedeutung der Untersuchung nativer Gewebe während der menschlichen Entwicklung unterstrichen wird.
Die Studie zeigt, dass IgG durch eine nichtkanonische Bindung an TLR4 und die Aktivierung von NF-κB/NLRP3-Signalwegen Makrophagen in Atherosklerose-Läsionen entzündlich aktiviert und die Plaquebildung fördert, wobei der Recycling-Rezeptor FcRn für die Anreicherung von IgG in diesen Zellen entscheidend ist.
Die Studie zeigt, dass der Impfstoff HEPLISAV-B in einem Mausmodell mit chronischer Hepatitis B die Immuntoleranz bricht und durch einen CD4-T-Zell-abhängigen Mechanismus eine funktionelle Heilung mit HBsAg-Verlust und Virusunterdrückung induziert.
Die Studie zeigt, dass CD8⁺-T-Zellen unabhängig von einer direkten Antigen-Erkennung oder Zellkontakt interstrangvernetzende DNA-Schäden in Neuronen verursachen, was als potenzieller Mechanismus für neurologische Dysfunktionen bei neurodegenerativen Erkrankungen und Virusinfektionen dient.
Die Studie zeigt, dass Alveolarmakrophagen, die nach verschiedenen Lungenschädigungen aus Monozyten entstehen, eine konservierte, ontogenieabhängige Differenzierungsroute mit spezifischen Transkriptions- und Stoffwechselprofilen einhalten, die sie funktionell von den empfindlicheren, gewebestammenden Makrophagen unterscheidet und sie langfristig vor Sekundärinfektionen schützt.
Die Studie zeigt, dass NK-Zellen im frühen Leben eine einzigartige, gewebespezifische und T-Zell-unabhängige adaptive Immunantwort gegen Cytomegalovirus entwickeln, die sich mit zunehmendem Alter zugunsten einer T-Zell-vermittelten Kontrolle verändert.
Diese Studie zeigt, dass bei Colitis ulcerosa auftretende Autoantikörper gegen das Integrin αvβ6 die epitheliale TGFβ-Aktivierung hemmen, die mukosale Homöostase stören und die Anfälligkeit für Darmentzündungen erhöhen.
Die Studie zeigt, dass die gezielte Knockdown-Expression der langen Isoform des Prolaktinrezeptors (LFPRLR) mittels eines Spleiß-modulierenden Oligomers pathogene Immunzellen bei systemischem Lupus erythematodes selektiv hemmt und so die Entstehung einer Lupus-Nephritis verhindert, ohne gesunde Immunzellen zu beeinträchtigen.