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Die Studie zeigt, dass HLA-Allele durch germline-kodierte Kontakte spezifische Verzerrungen in der Nutzung von TCR-Vβ-Segmenten prägen, was als biologische Priorität für das Verständnis der TCR-pHLA-Spezifität dient.
Die Studie zeigt, dass die pathogene Wirkung von MuSK-Autoantikörpern bei Myasthenia gravis maßgeblich von ihrer Valenz und Epitop-Spezifität abhängt, wobei monovalente Bindung an das Ig-ähnliche Domäne 1 die MuSK-Aktivierung hemmt, während keine der getesteten Antikörperclones eine verstärkte MuSK-Internalisierung bewirkten.
Die Studie identifiziert Trem2hi-Makrophagen als entscheidende Vermittler, die nach einer Ischämie-Reperfusion-Verletzung der Niere einerseits die Entzündungsauflösung durch Efferozytose fördern und andererseits die Initiierung der Nierenfibrose steuern, wodurch sie als potenzielles therapeutisches Ziel für die Verhinderung des Übergangs von akuter zu chronischer Nierenerkrankung dienen.
Die Studie zeigt, dass MAIT-Zellen auf Staphylococcus aureus mit einer komplexen, gewebe- und aktivierungsabhängigen polyfunktionalen Antwort reagieren und dass ihre Empfindlichkeit gegenüber dem bakteriellen Toxin HlgAB durch den Aktivierungszustand sowie den Gewebeort (z. B. Blut vs. Mandeln) moduliert wird.
Die Studie identifiziert die humanen monoklonalen Antikörper 3A06 als breit neutralisierende Antikörper gegen Dengue- und Zika-Viren, die durch eine lichtketten-dominierte quaternäre Epitoperkennung und einen Subklassenwechsel zu IgG3 eine universelle Neutralisierung aller Dengue-Serotypen ermöglichen und somit als Blaupause für die rationale Entwicklung universeller Flavivirus-Impfstoffe dienen.
Diese Studie identifiziert Pilzantigene als Auslöser für die Kreuzreaktivität von B-Zellen mit menschlicher Topoisomerase 1 und liefert damit den ersten funktionellen Beweis dafür, dass eine molekulare Mimikry gegenüber Pilzen die Entstehung der systemischen Sklerose antreibt.
Diese Studie nutzt integrierte Multi-Omics-Ansätze und ein neuartiges Einzelzell-Transformer-Modell, um die räumlich-zeitlichen Dynamiken des Immunsystems bei der sequenziellen Lymphknotenmetastasierung beim Menschen zu kartieren und identifiziert dabei den Verlust von cDC2-Zellen sowie eine gestörte Immunzell-Kommunikation als entscheidende Faktoren für das Überleben und das Ansprechen auf Immuntherapien bei triple-negativem Brustkrebs.
Die Studie zeigt, dass eine strukturgesteuerte Deimmunisierung des Katzenallergens Fel d 1 durch gezielte Punktmutationen, insbesondere K29G, die IgE-Reaktivität und Basophilenaktivierung signifikant reduziert und somit sowohl die Entwicklung sicherer Immuntherapeutika als auch die Erzeugung genetisch editierter, hypoallergener Katzen ermöglicht.
Die Studie zeigt, dass ein immunopeptidomikgestützter Ansatz, der donor-spezifische HLA-Peptidpräsentationsdaten integriert, die Erfolgsrate bei der Identifizierung funktioneller Neoantigene für personalisierte Krebsimpfstoffe bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs von 6 % auf 83 % steigern kann.
Die Studie zeigt, dass bei Patienten mit alkoholassoziiertem Hepatitis die 3D-Genomarchitektur in Monozyten, insbesondere in Cluster von Genen der angeborenen Immunität, strukturell verändert ist, was zu einer dysregulierten Expression proinflammatorischer Gene beiträgt.
Die Studie zeigt, dass Typ-I- und Typ-III-Interferone synergistisch mit TNF die Zelltod-Empfindlichkeit des Darmepithels erhöhen, insbesondere bei genetischer Prädisposition durch ATG16L1-Mutationen, was zu virusinduzierten epithelialen Schäden beiträgt.
Diese Studie zeigt, dass bei chronischer Hepatitis-B-Virus-Infektion die Aktivierung des MRN-ATM-Signalwegs in CD4-T-Zellen als kompensatorischer Mechanismus auftritt, um die durch virale Infektion verursachte Seneszenz, Telomerverkürzung und DNA-Schäden zu bewältigen und die Zellfunktion zu erhalten.
Die Studie zeigt, dass eine alters- oder LRRK2-Mutationsbedingte Dysfunktion des Endo-Lysosoms zur Akkumulation zytosolischer DNA führt, welche über den cGAS-STING-Weg systemische Entzündung und nachfolgende Neurodegeneration auslöst und damit Parkinson als beschleunigte Alterungserkrankung definiert.
Die Studie zeigt, dass erythroblastenproduzierte spezialisierte pro-resolvierende Mediatoren, insbesondere Resolvin D5n-3 DPA, über Makrophagen-Nischen die Neutrophilenentwicklung steuern und für eine ausgewogene Immunantwort sowie eine effektive Pathogenbekämpfung essenziell sind.
Die Studie identifiziert miR-378a-3p als positiven Regulator der Entzündungsreaktion von Keratinozyten, der durch IL-4 und Staphylococcus aureus induziert wird und über die Aktivierung des NF-κB-Signalwegs zur Exazerbation der atopischen Dermatitis beiträgt.
Die Studie zeigt, dass unpaired TCRα- und TCRβ-Sequenzierung eine kostengünstige Alternative zu gepaarten Einzelzell-Sequenzierungen darstellt, ohne die Vorhersagegenauigkeit von TCR-Epitop-Erkennungsmodellen zu beeinträchtigen, und dabei sogar bessere Ergebnisse als bestehende Modelle und AlphaFold3 liefert.
Die Studie zeigt, dass ein durch ATG4B-Mangel verursachter Autophagie-Defekt die Schwere des experimentellen Hypersensitivitäts-Pneumonitis durch verminderte Entzündungsreaktion, reduzierte Zytokinexpression und geringere Immunzellrekrutierung abschwächt, was Autophagie als vielversprechendes therapeutisches Ziel identifiziert.
Diese Studie zeigt, dass neutrophile Granulozyten als überlebenswichtige Nische für *Listeria monocytogenes* im mütterlichen Kreislauf dienen und so deren Eindringen in die Plazenta sowie die daraus resultierende fetale Infektion ermöglichen.
Die Studie zeigt, dass die mitochondriale Protease YME1L1 trotz ihrer Hochregulierung und Aktivität für die Entwicklung, Homöostase und akute Aktivierung von T-Lymphozyten entbehrlich ist, jedoch subtile Veränderungen der Mitochondrienarchitektur und die Differenzierung von γδ-T-Zellen beeinflusst.
Die Studie zeigt, dass regulatorische und konventionelle neutrophile Granulozyten bei Rindern unterschiedliche Transkriptionsprofile und Aktivierungsmuster aufweisen, wobei regulatorische Neutrophile trotz gleicher Abtötungswirkung eine höhere Phagozytose- und ROS-Produktion sowie eine veränderte mitochondriale Aktivität und Ultrastruktur bei der Infektion mit Mycobacterium bovis aufweisen.