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Die Studie zeigt, dass Osteopontin, das von einer spezifischen Neutrophilen-Subpopulation während Staphylococcus-aureus-Hautinfektionen exprimiert wird, die Gewebereparatur entscheidend fördert und somit ein vielversprechender therapeutischer Ansatz zur Beschleunigung der Heilung darstellt.
Die Studie zeigt, dass bei Mäusen mit Colitis Endotoxämie über TLR4 auf CD169+-gewebeständigen Makrophagen die Erythropoese unterdrückt und Anämie auslöst, was durch eine gezielte Deletion von Tlr4 oder TLR4-Inhibition verhindert werden kann.
Diese Studie kartiert erstmals das genomweite H3K27ac-Chromatin-Remodelling während der menschlichen MAIT-Zell-Entwicklung im Thymus und zeigt, wie dynamische Veränderungen der Enhancer-Aktivität die Expression entwicklungsrelevanter Transkriptionsfaktoren sowie von Genen für Zytokine und Chemokine steuern.
Die Studie stellt immunoPETE vor, eine DNA-basierte Plattform zur gleichzeitigen Profilerstellung von B- und T-Zell-Rezeptoren aus genomischer DNA, die durch umfassende Validierung ihre hohe Genauigkeit und Reproduzierbarkeit demonstriert und deren klinischer Nutzen zur Verbesserung der Prognosevorhersage bei nicht-muskelinvasivem Blasenkrebs nachgewiesen wird.
Diese Studie vergleicht den etablierten FANG-ELISA mit zwei neuen Alternativen (Quanterix und Luminex) zur Messung von Ebola-Antikörpern und zeigt, dass die neuen Assays trotz guter Übereinstimmung eine höhere Durchsatzleistung sowie geringere Variabilität und Wiederholraten aufweisen, was sie zu geeigneten Alternativen für zukünftige Studien macht.
Diese Studie zeigt, dass intestinale Epithelzellen durch die dynamische Präsentation von MHC-II-Liganden, die sich je nach Gewebestatus zwischen Homöostase und Verletzung ändern, die Toleranz aufrechterhalten und bei Entzündung als Warnsignal für das Immunsystem fungieren.
Die Studie zeigt, dass Adenosin aus alternden Geweben CD8+ T-Zellen über den A2aR-Signalweg in eine pro-entzündliche Gzmk+-Population umprogrammiert, die systemisches Inflammaging antreibt, und belegt, dass die Blockade dieses Achsenmechanismus das Altern bei Mäusen verlangsamt und beim Menschen durch Koffeinzufuhr potenziell gemildert wird.
Die Studie zeigt, dass ein DNA-primter, MVA-basierter multivalenter Impfstoff, der computergestützt designte Antigene gegen Ebola Sudan, Marburg und Lassa exprimiert, in präklinischen Studien einen robusten und breiten Schutz gegen alle drei tödlichen Viren bietet und somit ein vielversprechendes Konzept für eine einzelne Impfung gegen mehrere virale hämorrhagische Fieber in Subsahara-Afrika darstellt.
Die Studie identifiziert den MIF-CD74-Signalweg als neuen regulatorischen Mechanismus für die Trabekelmaschenwerk-Dysfunktion bei Glaukom, der über die Suppression von Blimp-1 Entzündung, Zytoskelett-Kontraktilität und fibrotische ECM-Umgestaltung fördert und somit einen vielversprechenden therapeutischen Ansatzpunkt bietet.
Die Studie zeigt, dass eine vorübergehende räumliche Umorganisation des Immunsystems, bei der regulatorische T-Zellen vom Priming-Sort getrennt werden, zusammen mit einer CXCR3-vermittelten Retention aktivierter T-Zellen, die Rekrutierung und Expansion auch niedrig-affiner CD8-T-Zell-Klone während einer Infektion ermöglicht und so eine breite Immunantwort sichert.
Diese Studie zeigt, dass die DNA-getriggerte Flüssig-Flüssig-Phasenseparation des angeborenen Immunrezeptors AIM2 die Bildung dynamischer Kondensate steuert, die als zentrale Plattformen für die Aktivierung von Inflammasomen und PANoptosomen dienen und somit eine fundamentale Rolle bei der Immunantwort sowie deren Regulation spielen.
Die Studie identifiziert durch ein In-vivo-Screening bei Mäusen neue regulatorische Faktoren für die Entwicklung und antivirale Funktion von natürlichen Killerzellen, darunter Synaptotagmin-like protein 3, deren klinische Relevanz durch genetische Analysen beim Menschen untermauert wird.
Die Studie zeigt, dass die Stammes-spezifischen Programme von Mikroglia und monocyten-abgeleiteten Makrophagen im Gehirn entscheidend darüber bestimmen, ob *Listeria monocytogenes* im Zytoplasma repliziert oder in einen stressresistenten, nicht kultivierbaren Zustand übergeht.
Die Tracheal-Terminalzellen von Drosophila sind immunprivilegiert, da ihnen der Rezeptor PGRP-LC fehlt, was eine Foxo-abhängige strukturelle Plastizität erhält und verhindert, dass eine Immunantwort durch JNK-vermittelten Zelltod die lebenswichtige Atemfunktion beeinträchtigt.
Die Studie zeigt, dass die lange Isoform des antiviralen ZAP-Proteins spezifisch virale RNA bindet und durch die Rekrutierung eines Enzymkomplexes aus KHNYN, TUT4/7, DIS3L2 und XRN1 deren vollständigen Abbau vermittelt, wodurch die Virusreplikation eingeschränkt wird.
Die Studie zeigt, dass HLA-Allele durch germline-kodierte Kontakte spezifische Verzerrungen in der Nutzung von TCR-Vβ-Segmenten prägen, was als biologische Priorität für das Verständnis der TCR-pHLA-Spezifität dient.
Die Studie zeigt, dass die pathogene Wirkung von MuSK-Autoantikörpern bei Myasthenia gravis maßgeblich von ihrer Valenz und Epitop-Spezifität abhängt, wobei monovalente Bindung an das Ig-ähnliche Domäne 1 die MuSK-Aktivierung hemmt, während keine der getesteten Antikörperclones eine verstärkte MuSK-Internalisierung bewirkten.
Die Studie identifiziert Trem2hi-Makrophagen als entscheidende Vermittler, die nach einer Ischämie-Reperfusion-Verletzung der Niere einerseits die Entzündungsauflösung durch Efferozytose fördern und andererseits die Initiierung der Nierenfibrose steuern, wodurch sie als potenzielles therapeutisches Ziel für die Verhinderung des Übergangs von akuter zu chronischer Nierenerkrankung dienen.
Die Studie zeigt, dass MAIT-Zellen auf Staphylococcus aureus mit einer komplexen, gewebe- und aktivierungsabhängigen polyfunktionalen Antwort reagieren und dass ihre Empfindlichkeit gegenüber dem bakteriellen Toxin HlgAB durch den Aktivierungszustand sowie den Gewebeort (z. B. Blut vs. Mandeln) moduliert wird.
Die Studie identifiziert die humanen monoklonalen Antikörper 3A06 als breit neutralisierende Antikörper gegen Dengue- und Zika-Viren, die durch eine lichtketten-dominierte quaternäre Epitoperkennung und einen Subklassenwechsel zu IgG3 eine universelle Neutralisierung aller Dengue-Serotypen ermöglichen und somit als Blaupause für die rationale Entwicklung universeller Flavivirus-Impfstoffe dienen.