392 Arbeiten
Die Studie zeigt, dass Typ-I-Interferon-Signale die mukosale Entzündung bei Colitis fördern und dass eine Hemmung dieses Signalwegs therapeutisches Potenzial bei der Behandlung von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen bietet.
Die Studie stellt ImPaqT vor, ein auf Golden Gate Assembly basierendes Toolkit für den Tol2-Transposon-System, das die schnelle und modulare Konstruktion von Transgenen in Zebrafischen ermöglicht und insbesondere neue Werkzeuge für die Erforschung des Immunsystems sowie die Generierung von Transgenlinien bereitstellt.
Die Studie nutzt ein neuartiges Maus-Modell (TRACK), um zu zeigen, dass während einer Influenza-Infektion die Gewebsumgebung die klonale Selektion und Differenzierung von CD4+ T-Zellen steuert, wobei sich die Milz- und Lymphknotenpopulationen in ihrer Funktion unterscheiden, während sich das Gedächtnis durch eine konvergente Antigen-Spezifität und eine verstärkte klonale Überlappung zwischen den Geweben auszeichnet.
Diese bibliometrische Analyse von 1.742 Studien identifiziert globale Forschungstrends, führende Akteure und aktuelle Hotspots wie Darmmikrobiota und Lipidomics im Bereich der klinischen Metabolomik zur Früherkennung und Pathogenese von Prädiabetes und Typ-2-Diabetes.
Die Studie zeigt, dass eine kontrollierte „Verwildierung" von Laborhaltung durch Einführung einer natürlichen, landwirtschaftlichen Umgebung die Mikrogliazellen bei Alzheimer-Mäusen in einen homöostatischen Zustand versetzt, entzündliche Transkriptionsprogramme abschwächt und die amyloide Plaque-Clearance verbessert, was die translationale Relevanz neuroimmunologischer Forschung erhöht.
Die Studie zeigt, dass die Mastzell-Desensibilisierung durch Allergen-spezifische IgE-Internalisierung und eine selektive Signalunterbrechung nicht nur eine passive Hyporesponsivität darstellt, sondern eine einzigartige immunregulatorische Transkriptionsprogrammiert induziert, die zur Toleranzentwicklung bei der Allergen-Immuntherapie beiträgt.
Diese Studie zeigt, dass durch die Entwicklung von kationischen Nanomaterialien, die zellfreie DNA (cfDNA) aus dem Parodontium einfangen und so die Entzündungsreaktion sowie die Umwandlung von Makrophagen in Schaumzellen unterdrücken, sowohl Parodontitis als auch Atherosklerose effektiv behandelt werden können.
Die Studie entwickelt einen pan-allelischen bispezifischen T-Zell-Engager (BiTE), der über die Erkennung eines N-terminalen Überhangs eines promiskuitiv von HLA-II-Molekülen präsentierten MPO-Peptids eine tumorselektive Immuntherapie gegen akute myeloische Leukämie ermöglicht, die normale myeloische Zellen verschont.
Die Studie zeigt, dass ein räumlich kodierter Interferon-Kreislauf aus Typ-I-Interferon und IFN-γ die Expansion von progenitor-erschöpften CD8+ T-Zellen während chronischer Infektionen durch deren räumliche Sequestrierung in PDL1-reichen B-Zell-Nischen und die Aufrechterhaltung einer hemmenden Feedback-Schleife kontrolliert.
Diese Studie identifiziert und charakterisiert erstmals die Bildung eines funktionellen Komplexes zwischen dem Zytokin MIF-2 und dem Chemokin CCL20, der in fibrotischem Lebergewebe nachgewiesen wurde und durch die Hemmung der MIF-2-Tautomerase-Aktivität sowie die Modulation von Immun- und Stromareaktionen eine Schlüsselrolle bei der Leberfibrose spielt.
Die Studie zeigt, dass eine neu entwickelte mRNA-Impfung (G1-C), die zusätzliche T-Zell-Epitope enthält, nicht nur deutlich stärkere B- und T-Zell-Antworten sowie einen besseren Schutz gegen SARS-CoV-2 induziert, sondern auch die Differenzierung hämatopoetischer Stammzellen im Knochenmark moduliert, was eine vielversprechende Strategie für die zukünftige Impfstoffentwicklung darstellt.
Die Studie zeigt, dass eine unzureichende Knochenmarkschimäre bei der Behandlung von {gamma}c-defizienten Mäusen die zelluläre Konkurrenz im Thymus beeinträchtigt, was zu einer autonomen Thymusfunktion und der Entstehung von T-Zell-Leukämie führt.
Diese Studie charakterisiert erstmals molekular die Heterogenität thymischer Adipozyten bei Mäusen und identifiziert zwei Subpopulationen, die entweder beige-ähnliche oder weißes Fettgewebe mit epithelial-mesenchymalen Übergangsmerkmalen aufweisen, was auf einen Ursprung aus thymischen Epithelzellen unter hypoxischen Bedingungen hindeutet.
Die Studie identifiziert mittels quantitativer Proteomanalyse eines murinen CSOM-Modells immunmetabolische Umbauprozesse und makrophagengetriebene Entzündungen als zentrale Mechanismen, die chronische Mittelohrentzündungen mit irreversiblen cochleären Verletzungen und Hörverlust verbinden.
Die Studie kartiert die strukturelle Epitoplandschaft von Pneumolysin und identifiziert eine konservierte, neutralisierende Epitopregion, die als vielversprechende Grundlage für die Entwicklung einer kreuzreaktiven Impfung gegen die gesamte Superfamilie der Cholesterin-abhängigen Cytolysine dient.
Die Studie zeigt, dass gemeinsame γ-Ketten-Zytokine über STAT5 eine epigenetisch plastische, vorläuferähnliche KIT+-ILC2-Zustände induzieren, die mit einer erhöhten Anfälligkeit für Immunerkrankungen wie Asthma und Autoimmunität verbunden sind.
Diese Studie nutzt Einzelzell-Sequenzierung und Durchflusszytometrie, um molekulare Mechanismen der B-Zell-Aktivierung und -Regulation zu entschlüsseln, und zeigt, dass sich der medikamentenfreie Remissionszustand bei SLE-Patienten durch ein teilweise wiederhergestelltes homöostatisches Profil mit persistierender TNF-Signalgebung und verstärkter inhibitorischer Kontrolle autoreaktiver B-Zellen auszeichnet, was neue therapeutische Ansätze zur Aufrechterhaltung der Remission eröffnet.
Die Studie zeigt, dass MUC4-gerichtete CAR-T-Zellen chemoresistente und invasive Darmkrebszellen effektiv bekämpfen und das Überleben in präklinischen Modellen verbessern, ohne dabei toxische Nebenwirkungen zu verursachen, was sie zu einem vielversprechenden Therapieansatz für Patienten mit chemotherapieresistentem Kolorektalkarzinom macht.
Die Studie zeigt, dass TIM-4-positive B-Zellen durch IL-23R-Signalgebung und RORγt-Expression proinflammatorische Zytokine wie IL-17A produzieren, was die Schwere von Autoimmunerkrankungen und Transplantatabstößungen verstärkt und gleichzeitig eine regulatorische Umwandlung dieser Zellen verhindert.
Die Studie zeigt, dass sowohl migratorische Typ-1- als auch Typ-2-dendritische Zellen im mesenterialen Lymphknoten durch die kooperative Aktivierung von TGF-β über das Integrin αvβ8 essenziell für die Induktion regulatorischer T-Zellen und die Aufrechterhaltung der intestinalen Immuntoleranz sind.