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Die Studie zeigt, dass der Alternative-Polyadenylierungsfaktor CFIm25 die antibakterielle Immunität von Makrophagen gegen Salmonellen verstärkt, indem er die TAB2-vermittelte Aktivierung der MAPK- und NF-κB-Signalwege aufrechterhält und so die Umwandlung in einen immunsuppressiven M2-Zustand verhindert.
Die Studie identifiziert den Transkriptionsfaktor GFI1 als neuen, zellintrinsischen Regulator, der die Entwicklung und periphere Expansion von IL-17-produzierenden γδ-T-Zellen durch die direkte Repression des Zielgens Maf einschränkt und so das Gleichgewicht zwischen verschiedenen γδ-T-Zell-Linien aufrechterhält.
Diese Studie charakterisiert die langfristigen Dynamiken der CD4⁺-T-Zell- und IgG-Antwort nach einer Erstimpfung gegen Gelbfieber und liefert Einblicke in die Mechanismen der dauerhaften antiviralen Immunität.
Diese Studie nutzt die Kryo-Elektronentomographie, um zu zeigen, wie die Bindung von Antikörpern an Nephrin zu einer fortschreitenden strukturellen Destabilisierung und schließlich zum Verschwinden der Filtrationsspalten führt, was den Mechanismus der podozytären Architekturversagen bei nephrotischen Erkrankungen aufklärt.
Diese Studie zeigt, dass bei früh einsetzender Präeklampsie die Fähigkeit decidualer Makrophagen, apoptotische Trophoblasten zu eliminieren (Efferozytose), beeinträchtigt ist, was zu einer Akkumulation apoptotischer Zellen und einer verstärkten proinflammatorischen Reaktion führt.
Diese Studie stellt ein multi-skaliges mathematisches Modell vor, das die Diversität von BCR- und TCR-Rezeptoren integriert, um die mechanistischen Grundlagen der immunologischen Prägung, der Kontrolle chronischer Infektionen und der Krebsimmuntherapie quantitativ zu erklären und so die Entwicklung präziser Impfstoffe und Therapien zu ermöglichen.
Die Studie identifiziert CRY-NLRP3-Komplexe als einen zirkadianen Checkpoint, der die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms und die Reaktion auf Medikamente durch eine tageszeitabhängige Bindung und Dissoziation reguliert.
Die Studie zeigt, dass der neuartige PDE10A-Inhibitor ADT-030 durch die Unterbrechung von MAPK-Signalwegen nicht nur das Tumorwachstum hemmt, sondern auch das Tumormikromilieu so umgestaltet, dass eine effektive antitumorale Immunantwort ausgelöst wird.
Die Studie zeigt, dass Drosophila-Larven Bakterien über Geschmacksrezeptoren wahrnehmen und daraufhin über einen nicht-kanonischen Imd-Signalweg die Immunantwort vorprogrammieren, was die Überlebensrate der adulten Fliegen nach einer Infektion verbessert.
Diese Studie definiert durch immunpeptidomische Analysen das Spektrum kreuzpräsentierter Glioblastom-Antigene und zeigt, dass mRNA-Impfstoffe auf Basis dieser spezifischen Epitope im Vergleich zu endogenen Tumorantigenen eine wirksamere T-Zell-Antwort und Tumorkontrolle hervorrufen, was eine verbesserte Strategie für die Entwicklung zukünftiger Immuntherapien darstellt.
Die Studie zeigt, dass regulatorische T-Zellen die IL-15-vermittelte zytotoxische und Bystander-Aktivität von Gedächtnis-CD8-T-Zellen in mukosalem Gewebe durch die Einschränkung der IL-2- und IL-15-Transpräsentation kontrollieren, ohne dabei die antigenspezifische Schutzimmunität zu beeinträchtigen.
Die Studie zeigt, dass die Gesamtexpression der Lyn-Isoformen LynA und LynB den steady-state-Phosphorylierungsgrad der Kinase Syk und der Phosphatase SHIP1 bestimmt, wodurch ein Schwellenwert für die Makrophagensignalisierung festgelegt wird, der eine übermäßige Aktivierung ohne mikrobiellen Kontakt verhindert.
Diese Studie identifiziert durch epigenomische Profilierung von Zellen in der cerebrospinalen Flüssigkeit bei Multipler Sklerose DNA-Methylierungsveränderungen, die auf eine Dysregulation der T-Zell-Aktivierung und Migration hinweisen und eine bisher unbekannte Rolle von Protocadherinen in der Krankheitsentstehung nahelegen.
Diese Studie zeigt, dass IKK-regulierte Signalwege für die Entwicklung und den Erhalt von γδ-T-Zellen essenziell sind, wobei sich die spezifischen Anforderungen je nach Subtyp (Typ 1 versus adaptiv) und Entwicklungsstadium (Thymus versus Peripherie) unterscheiden und sich deutlich von denen bei β-T-Zellen abheben.
Die Studie zeigt, dass eine SARS-CoV-2-Infektion bei Kindern im Vergleich zu gesunden Kontrollen signifikant erhöhte Spiegel der Entzündungsmarker IL-6 und IL-18 verursacht, während ein Vitamin-D-Mangel zwar einen nicht-signifikanten Anstiegstrend aufwies, dennoch auf eine potenzielle modulatorische Rolle von Vitamin D bei der entzündlichen Reaktion hinweist.
Die Studie zeigt, dass sich das Spektrum der Selbst-Antikörper-Reaktivität (Autoreaktom) bei gesunden Individuen je nach HLA-Klasse-II-Genotyp unterscheidet und dass spezifische HLA-Risikogenotypen bereits vor dem Ausbruch einer Autoimmunerkrankung mit potenziell pathogenen Autoantikörpern assoziiert sein können.
Diese Studie zeigt, dass von AlphaFold2 vorhergesagte TCR-pMHC-Strukturen und daraus abgeleitete physikalische Merkmale, insbesondere die energetische Stabilität, die Unterscheidung zwischen spezifischen und nicht-spezifischen Immuninteraktionen präziser ermöglichen als rein sequenzbasierte Ansätze.
Diese Studie identifiziert den Eisen-Transporter SLC11A1 als entscheidenden Regulator der Makrophagen-Aktivierung, der bei Herztransplantationen zu einer proinflammatorischen Reaktion beiträgt und somit als potenzielles therapeutisches Ziel sowohl für die Abstoßung von Transplantaten als auch für Tumoren dient.
CARTiBASE ist eine interaktive, webbasierte Wissensdatenbank, die über 10.000 standardisierte CAR-Sequenzen aus heterogenen Quellen zusammenführt und damit vergleichende Analysen, die Identifizierung von Design-Trends sowie die Wiederverwendung von Konstrukten in der zellulären Immuntherapie ermöglicht.
Die Studie stellt CALM vor, ein kontrastives Lernmodell, das die Vorhersage der Spezifität zwischen Antikörpern und Antigenen allein anhand ihrer Aminosäuresequenzen ermöglicht und dabei eine bidirektionale Zuordnung von Epitopen und Paratopen in einem gemeinsamen Einbettungsraum realisiert.