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Die Studie stellt TRACE vor, einen robusten und datensatzunabhängigen Algorithmus zur Vorhersage tumorreaktiver CD8+ T-Zellen aus Einzelzell-RNA-Sequenzierungsdaten, der die Heterogenität dieser Zellen in verschiedenen soliden Tumoren erfolgreich charakterisiert und experimentell validiert wurde.
Die Studie zeigt, dass sich follikuläre zytotoxische CD8+ T-Zellen während einer akuten Trypanosoma-cruzi-Infektion je nach ihrem Entstehungsort (Milz oder Lymphknoten) in Bezug auf Transkriptom, Stoffwechsel und Funktion unterscheiden, wobei die Milzvarianten stärkere zytotoxische und B-Zell-helfende Eigenschaften aufweisen, während die Lymphknoten-Varianten eher merkmalsähnliche Gedächtnis-Eigenschaften und eine bessere Persistenz bei chronischer Infektion zeigen.
Die Studie zeigt, dass die pharmakologische Hemmung von PTPN1/2 durch den Inhibitor AC484 die Tumorkiller-Aktivität alveolärer Makrophagen in der Lunge über den IFNγ-STAT1-Signalweg verstärkt und so die Kontrolle von Lungenmetastasen verbessert.
Die Studie zeigt, dass nichtpolare Metaboliten des Helminthen *Heligmosomoides polygyrus bakeri* dendritische Zellen in einen tolerogenen Phänotyp umprogrammieren, wodurch diese Zellen nach adoptivem Transfer eine durch DSS induzierte Darmentzündung bei Mäusen signifikant abschwächen und somit ein vielversprechender therapeutischer Ansatz für immunvermittelte Erkrankungen darstellen.
Die Studie zeigt, dass die DNA-abhängige Proteinkinase katalytische Untereinheit (DNA-PKcs) direkt mit zyklischen Dinukleotiden interagiert, die STING-Aktivierung dämpft und dadurch Typ-I-Interferon-Antworten hemmt, was neue Einblicke in die Regulation dieser Signalkaskade und die Entwicklung von STING-basierten Therapien liefert.
Die Studie identifiziert eine NOD2-Östrogen-Regulationsachse, die die intestinale Homöostase aufrechterhält und darauf hindeutet, dass hormonelle Signale durch die Beeinflussung von Östrogenantwort-Genen zu geschlechtsspezifischen Aspekten der Morbus-Crohn-Erkrankung beitragen.
Die Studie zeigt, dass sich im menschlichen Lungen-Tuberkulose-Alveolarbereich TREM2-positive, lipidreiche Makrophagen ansammeln, die durch das Mykobakterien-Lipid PDIM induziert werden und eine immunmetabolische Nische schaffen, die das Bakterienwachstum begünstigt, während benachbarte Granulome eine wirksame Immunantwort aufrechterhalten.
Die Studie zeigt, dass Mastzellen in Keratoakanthomen von Patienten mit dem Multiple Self-Healing Palmoplantar Carcinoma-Syndrom den mutierten NLRP1-Protein speichern und freisetzen, was eine neue Rolle dieser Immunzellen bei NLRP1-assoziierten Entzündungsreaktionen in der menschlichen Haut aufdeckt.
Die Studie zeigt, dass die serinprotease TMPRSS2 die Erkennung des SARS-CoV-2-Spike-Proteins durch Antikörper beeinträchtigt, indem sie eine teilweise Abspaltung der S1-Untereinheit und eine Konformationsänderung von S2 bewirkt, die das Protein in einen für Antikörper weniger zugänglichen Fusionszwischenzustand überführt.
Die Studie zeigt, dass während der adoptiven T-Zell-Therapie bei Melanom-Mäusen neutrophile Infiltrate in tumor-drainierenden und nicht-tumor-drainierenden Lymphknoten unterschiedliche räumliche Muster und zeitliche Dynamiken aufweisen, die durch die Stärke der angeborenen Immunantwort im Tumor beeinflusst werden.
Die Studie zeigt, dass Lungenkrebs eine Notfalls-Myelopoese im Knochenmark auslöst, die durch einen Anstieg von S100A9- und LCN2-positiven hämatopoetischen Vorläuferzellen gekennzeichnet ist, wobei die Hemmung von S100A9 das Tumorwachstum unabhängig von der Immuntherapie reduziert und somit einen vielversprechenden therapeutischen Ansatz für immuntherapieresistente Lungenkrebsfälle darstellt.
Die Studie zeigt anhand eines biophysikalischen Modells, dass die Anwesenheit von Fc{gamma}-Rezeptoren auf follikulären dendritischen Zellen als biophysikalischer Regler fungiert, der die Selektion von Keimzentrums-B-Zellen hinsichtlich ihrer Affinität und Diversität steuert.
Die Studie zeigt, dass sowohl die Frühgeburtlichkeit als auch die Geburtsart (Kaiserschnitt vs. natürliche Geburt) die Genexpression und funktionelle Reaktivität von neonatalen CD4+ T-Zellen prägen, wobei Frühgeborene eine verstärkte entzündliche Kapazität aufweisen und die natürliche Geburt im Vergleich zum Kaiserschnitt zu einem aktivierten Immunprofil führt.
Durch einen datengesteuerten Ansatz der Präzisionsmedizin identifizierten die Autoren Sirolimus, Pioglitazone und Fulvestrant als neue Therapien für die Hidradenitis suppurativa, die nachweislich die krankheitsspezifische Genexpression in Immunzellen umkehren und die Entzündungsreaktion in HS-Hautgewebe unterdrücken.
Obwohl Patienten mit Alkoholabhängigkeit im Vergleich zu gesunden Kontrollen erhöhte Basalwerte entzündlicher Marker aufweisen, unterscheiden sich ihre IL-6-Reaktionen auf akuten Stress nicht von denen der Kontrollgruppe, wobei zudem die Blutentnahmemethode die Messergebnisse beeinflusst.
Die Studie zeigt, dass das Darmmikrobiom von Multiple-Sklerose-Patienten im frühen Krankheitsstadium eine stärkere entzündungsfördernde Wirkung besitzt als in späteren Phasen, was darauf hindeutet, dass mikrobiombasierte Therapien ein begrenztes therapeutisches Zeitfenster haben.
Die Autoren stellen eine halbautomatisierte Immunopeptidomik-Plattform vor, die durch optimierte Aufreinigung auf einem 96-Well-Positivdruck-Gerät und den Einsatz eines timsTOF SCP-Massenspektrometers eine hohe Sensitivität bei geringen Zellinputs mit hohem Durchsatz kombiniert, um sowohl MHC-I- als auch MHC-II-Peptide für die Impfstoffentwicklung und Infektionsstudien effizient zu identifizieren.
Die Studie zeigt, dass der Transkriptionskoaktivator IκBζ die Plastizität regulatorischer T-Zellen steuert, indem er sie über BATF in Th2-ähnliche Effektorzellen umprogrammiert und so Typ-2-Entzündungen antreibt.
Die Studie identifiziert eine TIM-3-STAT3-vermittelte IL-35-Produktion durch dendritische Zellen als entscheidenden Mechanismus der Immunsuppression bei viszeraler Leishmaniose und zeigt, dass die Hemmung von STAT3 die Parasitenlast reduziert und therapeutisches Potenzial besitzt.
Die Studie zeigt, dass kommerzielle Impfstoffe die Freisetzung des Salmoniden-Alphavirus-Typs 3 bei Lachsen reduzieren können, wobei jedoch eine gleichzeitige bakterielle Infektion die Wirksamkeit der Impfung beeinflusst.