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Die Studie zeigt, dass das Zytokin IL-22 von Gammaherpesviren ausgenutzt wird, um die Keimzentrumsreaktion und die latente Infektion zu fördern sowie eine polyklonale Autoimmunität zu induzieren, wodurch es als potenzielles therapeutisches Ziel zur Unterbrechung der lebenslangen Viruslatenz identifiziert wird.
Die Studie zeigt, dass die Aktivierung von B-Zellen durch Lipopolysaccharid und andere Stimuli eine essentielle metabolische Reprogrammierung erfordert, die sowohl die Hochregulierung des Aminosäuretransporters SLC7A5 als auch die Cholesterinbiosynthese und nachfolgende Protein-Prenylierung umfasst, um die Proliferation zu ermöglichen.
Die Studie zeigt, dass die Transfusion roter Blutkörperchen im Vergleich zur Impfung eine suboptimale T-Zell-Hilfe induziert, was zu einer eingeschränkten IgG-Klassenwechselreaktion führt, während die IgM-Produktion unverändert bleibt.
Die Studie zeigt, dass die IRE1α-XBP1-Achse eine entscheidende Rolle bei der IgE-abhängigen Aktivierung von Mastzellen und der daraus resultierenden allergischen Reaktion spielt, was sie zu einem vielversprechenden therapeutischen Ziel für die Behandlung allergischer Erkrankungen macht.
Diese Studie stellt einen neuartigen Workflow vor, der Xenium in situ und Imaging Mass Cytometry auf einer einzigen Gewebeprobe kombiniert, um durch die Integration von RNA- und Protein-Daten auf Einzelzell-Ebene ein umfassenderes Verständnis komplexer zellulärer Landschaften zu ermöglichen.
Diese Studie zeigt, dass SNAP23 und SNAP25 gegensätzliche Rollen bei der MR1-vermittelten Antigenpräsentation an MAIT-Zellen spielen, wobei SNAP23 die Präsentation fördert und SNAP25 sie unterdrückt.
Die Studie zeigt, dass eine allosterische Disulfidbrücken-Umlagerung im NK-Zell-Rezeptor KIR2DL4, die durch Protein-Disulfid-Isomerase (PDI) vermittelt wird, zwischen einem inaktiven und einem HLA-G-bindenden Zustand wechselt und so die Endozytose sowie die Funktion der NK-Zellen zur Förderung der fetalen Entwicklung reguliert.
Diese Studie identifiziert eine spezifische CD8+-T-Zell-Signatur bei rheumatoider Arthritis, die durch HLA-Klasse-I-restringierte Autoantigen-Erkennung, zytotoxische Differenzierung, die Modulation der Kreuzreaktivität durch Citrullinierung und stabile klonale Expansion in Blut und Gewebe gekennzeichnet ist, was einen direkten Beitrag autoreaktiver CD8+-T-Zellen zur Pathogenese unterstreicht.
Diese Studie stellt einen computergestützten Ansatz zur Entwicklung eines multiepitopischen Podoplanin-basierten Impfstoffkandidaten (RasIC-01v) gegen das Glioblastom-Multiforme vor, der durch immuninformatische Analysen, Strukturmodellierung und molekulare Docking-Studien als vielversprechende therapeutische Option identifiziert wurde.
Die Studie identifiziert PTBP1 in Endothelzellen als zentralen Regulator der kardialen Allograftvaskulopathie und zeigt, dass dessen spezifische Deletion mitochondriale Dysfunktion und Immunaktivierung verhindert, wodurch chronische Transplantatabstoßung eingedämmt werden kann.
In dieser Studie wurde ein neuartiger MHC-II-Tetramer entwickelt, um TcdB-spezifische CD4+-T-Zellen zu identifizieren und zu charakterisieren, wodurch erstmals Werkzeuge zur Untersuchung ihrer Rolle bei der Immunantwort gegen *Clostridioides difficile* bereitgestellt werden.
Die Studie identifiziert die S2-Apex-Epitope als immunodominante, aber nicht-neutralisierende Zielstruktur, die eine hochfrequente, germline-restringierte Antikörperantwort auslöst und somit als Haupthindernis für die Entwicklung universeller Coronavirus-Impfstoffe dient.
Die Studie zeigt, dass das Protein MG53 vor Darmentzündungen schützt, indem es die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms hemmt, was auf ein therapeutisches Potenzial für die Behandlung von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa hindeutet.
Die Studie stellt TCRPPO2 vor, ein KI-gestütztes Framework zur Optimierung von T-Zell-Rezeptoren durch Reinforcement Learning und generative KI, das erfolgreich hochaffine, tumor-spezifische Rezeptoren für das MART-1-Antigen entwarf und deren gesteigerte funktionelle Aktivität experimentell validierte.
Die Studie zeigt, dass die regulatorische Netzwerkarchitektur, die PU.1 und CEBPβ umfasst, Entzündungsreaktionen in geweberesidenten alveolären Makrophagen im Vergleich zu rekrutierten Monozyten-abgeleiteten Makrophagen stabilisiert und damit stärker einschränkt.
Die Studie zeigt, dass bei Four-Core-Genotyp-Mäusen das gonadale Geschlecht der Hauptfaktor für quantitative Unterschiede in T- und B-Zell-Subpopulationen ist, wobei spezifische Y-Chromosomen-Gene und die Sry-Transgen-Insertion zu einer Depletion bestimmter CD8+-T-Zellen und marginaler Zonen-B-Zellen führen.
Diese Studie zeigt, dass sympathische Neuronen im Gehirn durch die Freisetzung von Noradrenalin und die daraus resultierende Interferon-γ-Ausschüttung von T-Zellen die Effektorfunktionen von B- und T-Zellen koordinieren, um eine adaptive Immunantwort gegen eine Infektion mit Streptococcus pneumoniae zu steuern.
Die Studie zeigt, dass die Kombination aus Strahlentherapie und BET-Inhibitoren in murinen Modellen für Brustkrebs und Weichteilsarkome eine starke, CD8+-T-Zell-vermittelte systemische Anti-Tumor-Immunität und immunologisches Gedächtnis auslöst, indem sie immunogene Zelltod-Mechanismen verstärkt und die PD-L1-Überexpression blockiert.
Diese Studie zeigt durch integrierte Einzelzell-Multiomik und funktionelle Validierung, dass die menschliche Plasmazelldifferenzierung über zwei distinkte Pfade verläuft, wobei der keimzentrumsunabhängige Weg über einen transienten CD30+-Zwischenzustand und den Transkriptionsfaktor MEF2C zu CD44v9+-Plasmazellen führt, während der keimzentrumsabhängige Weg direkt zu CD44v9-negativen Plasmazellen führt.
Die Studie zeigt, dass eine lokale, epithelzelluläre Produktion von C3 in der Lunge unabhängig von zirkulierendem C3 für die frühzeitige Rekrutierung von Neutrophilen und die initiale mukosale Abwehr bei bakterieller Pneumonie entscheidend ist.