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Die Studie zeigt, dass das Golgi-lokalisierte Guanylat-bindende Protein 5 (GBP5) für die Aufrechterhaltung der Glykolyse, der Golgi-Integrität und der Zytokinproduktion in IFN-γ-stimulierten Makrophagen essentiell ist.
Diese Studie entwickelt eine neuartige Methode zur Isolierung und Transkriptom-Analyse von T-Zellen in direktem Kontakt mit Krebszellen, um unmittelbare genetische Veränderungen während der zellulären Interaktion aufzudecken und spezifische T-Zell-Subpopulationen zu identifizieren, die mit einer effektiven zytotoxischen Immunantwort assoziiert sind.
Diese Studie zeigt, dass die Transkriptomprofile und klinischen Symptome bei experimentellen Dengue-Infektionen mit den Serotypen 1, 3 und 4 weniger vom Virusserotyp als vielmehr von der viralen RNA-Belastung (RNAämie) abhängen, wobei ein konservierter antiviraler Kernantwort sowie serotypspezifische Signaturen bei hoher Viruslast identifiziert wurden.
Die Studie identifiziert Epitope aus Samen-speichernden Proteinen, insbesondere das C-Terminus von Maize-alpha-Zein, als immunodominante Ziele für intestinale regulatorische T-Zellen, die eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der oralen Toleranz und der Unterdrückung systemischer Immunantworten spielen.
Diese Studie zeigt erstmals, dass mit Nanobodies (VHH) gegen MET gerichtete CAR-T-Zellen aufgrund ihrer geringen tonischen Signalgebung und hohen Stabilität eine vielversprechende und wirksame Immuntherapie für MET-überexprimierende solide Tumoren darstellen.
Diese Studie stellt einen automatisierten Multi-Parameter-Molekulardynamik-Workflow vor, der die strukturellen, dynamischen und energetischen Eigenschaften von Klebsiella pneumoniae-Peptiden im Vergleich zu einem menschlichen Selbstpeptid in HLA-B27 analysiert, um molekulare Mimikry als Mechanismus autoimmuner Erkrankungen zu untersuchen.
Die Studie identifiziert das Protein GIV als einen therapeutisch angreifbaren molekularen Bremsmechanismus, der die Cholesterinausschleusung in Makrophagen hemmt, und zeigt, dass dessen Hemmung die Reverse-Cholesterin-Transport-Funktion wiederherstellt und immunmetabolische Erkrankungen wie Atherosklerose wirksam behandelt.
Die Studie zeigt, dass bei Patienten mit DADA2 eine zuvor unbekannte intrazelluläre, hypoglykosylierte und lysosomale Form des ADA2-Proteins fehlt, deren Fehlen als zelluläres Merkmal der Erkrankung dient und die Pathogenität von ADA2-Varianten vorhersagt.
Diese Studie zeigt, dass ThINKK-induzierte NK-Zellen durch die TRAIL-vermittelte Aktivierung und Apoptose-Induktion über TRAIL-Rezeptoren (insbesondere TRAIL-R2) effektiv gegen pädiatrische akute lymphoblastische Leukämie wirken, wobei die Expression dieser Rezeptoren als prädiktiver Biomarker für die Therapieempfindlichkeit dient.
Die Studie zeigt, dass die schnelle Reaktivierung von CD4-Gedächtnis-T-Zellen durch eine gedächtnisspezifische Rekrutierung des Transkriptionsfaktors AP-1 ermöglicht wird, die auf einer erhöhten Chromatinzugänglichkeit und reduzierten DNA-Methylierung beruht, welche vermutlich die Bindung von AP-1-Kofaktoren wie ETS-Proteinen erleichtern.
Die Studie zeigt, dass die Modulation des Chromatin-Organisators SATB1 die JAK-STAT-Signalwege und Zytokine in humanen T-Zellen beeinflusst, wodurch die Unterdrückungsfähigkeit von regulatorischen T-Zellen (Tregs) verringert und gleichzeitig die Tumorbeseitigung durch CD4-CAR-T-Zellen in einem humanisierten Mausmodell gesteigert wird, was SATB1 zu einem vielversprechenden Ziel für die Verbesserung von CAR-T-Zelltherapien macht.
Die Studie zeigt, dass eine verkürzte Fixierungsdauer in paraformaldehydbasierten Lösungen die Detektion von Makrophagen in epithelialen Geweben wie Speicheldrüsen, Bauchspeicheldrüse und Niere bei gleichzeitiger Erhaltung anderer Marker signifikant verbessert, während längere Fixierungszeiten die Erkennung dieser Zellpopulationen beeinträchtigen.